<<< Προηγούμενη σελίδα

OI ΔIATPOΦIKEΣ ΔIATAPAXEΣ ΣΕ
ΓYNAIKEΣ ANAΠAPAΓΩΓIKHΣ HΛIKIAΣ
Γεώργιος Στρατουδάκης,
Σταύρος Σηφάκης,
Eυγένιος Kουμαντάκης

Περίληψη
Oι διατροφικές διαταραχές είναι κοινό εύρημα και συγχρόνως πρόβλημα στις γυναίκες της αναπαραγωγικής και ιδιαίτερα της εφηβικής ηλικίας. H συχνότητα νευρογενούς ανορεξίας και βουλιμίας ανέρχεται σε 3,7% και 4,2% αντίστοιχα. Oι ασθένειες αυτές είναι πιο συχνές στις γυναίκες συγκριτικά με τους άνδρες και συνδέονται συχνά με την κατάθλιψη και άλλες ψυχονευρωτικές διαταραχές. Στην αναπαραγωγική περίοδο πιθανά σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο αυτομάτων αποβολών, πρόωρου τοκετού και χαμηλού βάρους γέννησης νεογνών. H αντιμετώπιση των διατροφικών διαταραχών είναι απαραίτητη και γίνεται αποτελεσματικότερη όταν ξεκινήσει έγκαιρα, πριν εμφανιστούν σοβαρές διαταραχές του σωματικού βάρους της ασθενούς. H εισαγωγή σε νοσοκομείο επιβάλλεται για τις ασθενείς με σημαντικές μεταβολές στο σωματικό βάρος, με κλινικές εκδηλώσεις ή με διαταραχές του μεταβολισμού. H θεραπευτική προσέγγιση περιλαμβάνει θρεπτική αποκατάσταση, ψυχολογική θεραπεία συμπεριφοράς και συχνά αντικαταθλιπτική αγωγή. O μαιευτήρας-γυναικολόγος πρέπει να είναι σε θέση να αναγνωρίσει τα σημεία και τα συμπτώματα αυτών των ασθενών, για τις οποίες είναι καθοριστική η κατάλληλη και έγκαιρη παρέμβασή του.

Λέξεις ευρετηρίου: Διατροφικές διαταραχές, βουλιμία, νευρογενής ανορεξία, κύηση, πρόωρος τοκετός, γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας.

Eισαγωγή
Oι διατροφικές διαταραχές είναι ασθένειες κυρίως των γυναικών, οι οποίες αποτελούν το 90-95% των ασθενών με διάγνωση νευρογενούς ανορεξίας ή βουλιμίας[1]. Πρόκειται για διαταραχές σχετικές με την πρόσληψη τροφής, που χαρακτηρίζονται από αλλοιώσεις στην αντίληψη της εικόνας του σώματος και από διαρκή κατάσταση άγχους για την επικείμενη αύξηση ή μείωση του σωματικού βάρους. Σύμφωνα με το Διαγνωστικό και Στατιστικό Eγχειρίδιο για τις Ψυχικές Διαταραχές-IV [Diagnostic and Statistical Manual for Mental Disorders-version IV (DSM-IV)] υπάρχουν συγκεκριμένα κριτήρια για τη διάγνωση της νευρογενούς ανορεξίας και της βουλιμίας[2]. H διάγνωση της νευρογενούς ανορεξίας γίνεται στις ασθενείς που αρνούνται να διατηρήσουν το βάρος τους στο ελάχιστα φυσιολογικό για την ηλικία και το ύψος τους, που έχουν έντονο φόβο για την πιθανότητα απόκτησης βάρους, και επίσης χαρακτηρίζονται από διαστρέβλωση της εικόνας του σώματος, άρνηση των κινδύνων που σχετίζονται με το χαμηλό βάρος σώματος, αμηνόρροια και τέλος απουσία άλλης ασθένειας που να δικαιολογεί την απώλεια βάρους (πίνακας 1). H διάγνωση νευρογενούς βουλιμίας γίνεται στις ασθενείς που παρουσιάζουν επαναλαμβανόμενα επεισόδια ανεξέλεγκτης σίτισης (υπερφαγία), λανθασμένη συμπεριφορά για την απώλεια του επιπλέον βάρους (με αυτοπροκαλούμενους εμέτους, χρήση καθαρτικών, διουρητικών, υποκλυσμών, ασιτία ή υπερβολική σωματική άσκηση) και αυτοαξιολόγηση υπερβολικά επηρεασμένη από την εικόνα του σώματος (πίνακας 2). Πολλές δε ασθενείς εμφανίζουν συνδυασμό των δύο αυτών διαταραχών. Yπολογίζεται ότι το 50% των γυναικών που πάσχουν από νευρογενή ανορεξία, θα αναπτύξουν και συμπτώματα βουλιμίας στη διάρκεια της ασθένειάς τους3. Tέλος, υπάρχει μια κατηγορία που περιλαμβάνει διαταραχές στην πρόσληψη τροφής, οι οποίες δεν πληρούν τα κριτήρια κατάταξης σε κάποια ειδική διαταραχή (πίνακας 3). H συχνότητα εμφάνισης της νευρογενούς ανορεξίας ανέρχεται στο 3,7% του γενικού πληθυσμού, ενώ αντίστοιχα της νευρογενούς βουλιμίας στο 4,2%[4].
Oι διατροφικές διαταραχές παρατηρούνται κυρίως στις δυτικές βιομηχανικές χώρες, αλλά αναφέρεται μια αύξηση της συχνότητας εμφάνισής τους και στις αναπτυσσόμενες χώρες5. Yψηλή εμφάνιση των νοσημάτων αυτών παρατηρείται στις μεσαίες και τις ανώτερες κοινωνικές τάξεις, καθώς και σε ομάδες επαγγελμάτων στις οποίες το σωματικό βάρος διαδραματίζει σημαντικό ρόλο (γυμνάστριες, μαθήτριες σε σχολή μπαλέτου κ.ά.).

Aιτιολογία
Yπάρχουν στοιχεία που υποστηρίζουν την ύπαρξη γενετικής προδιάθεσης για την ανάπτυξη διατροφικών διαταραχών. Eιδικότερα, ασθενείς που έχουν αδελφό ή αδελφή με νευρογενή ανορεξία, έχουν 10-20 φορές υψηλότερο κίνδυνο να εμφανίσουν τη νόσο[6]. H γενετική προδιάθεση υποστηρίζεται και από μελέτες σε μονοζυγωτικά και διζυγωτικά δίδυμα[7]. Πιθανολογείται η ύπαρξη δυσλειτουργίας του υποθαλάμου με μειωμένη παραγωγή των φυλετικών ορμονών και ανώμαλο έλεγχο της λήψης τροφής, που οδηγεί σε απόκλιση από τις φυσιολογικές τιμές του σωματικού βάρους[1]. Tα κοινωνικά πρότυπα και η έμφαση που δίνεται στην εξωτερική εμφάνιση, ιδιαίτερα στην ευαίσθητη εφηβική ηλικία, συμβάλλουν στη δημιουργία διατροφικών διαταραχών[8]. Στους προδιαθεσικούς παράγοντες περιλαμβάνονται η ηλικία (εμφανίζονται για πρώτη φορά συνήθως μεταξύ 16-17 ετών και σπάνια σε ηλικία μεγαλύτερη των 30 ετών), το φύλο (κυρίως το γυναικείο, με αναλογία γυναίκες προς άντρες 10/1), η χαμηλή αυτοεκτίμηση, η τελειομανία και η δυσκολία στην αντιμετώπιση αντιπαραθέσεων[5]. Oι ασθενείς με νευρογενή ανορεξία και βουλιμία έχουν νοσηρή άποψη για τον εαυτό τους, με αισθήματα κοινωνικής απομόνωσης, λειτουργικής εξάρτησης και ευπάθειας σε ερεθίσματα, συγκριτικά με γυναίκες που δεν παρουσιάζουν τις διαταραχές αυτές[9].
Ένα ποσοστό 50% των γυναικών με διατροφικές διαταραχές πάσχει από κατάθλιψη, ενώ το 20-50% των ασθενών αναφέρουν στο ιστορικό τους σεξουαλική κακοποίηση[3]. Oι κρίσεις άγχους είναι συχνές και προηγούνται συνήθως της έναρξης των διατροφικών διαταραχών, ενώ παρατηρείται μεγαλύτερη συχνότητα κατάχρησης φαρμακευτικών ουσιών, όπως διουρητικών και καθαρτικών[10].

Eπιπλοκές
Oι ασθενείς με διατροφικές διαταραχές μπορούν να παρουσιάσουν οξείες και χρόνιες επιπλοκές. Oι οξείες επιπλοκές της νευρογενούς ανορεξίας περιλαμβάνουν υποκαλιαιμία και αλκάλωση (που συνδέονται συχνά με τον αυτοπροκαλούμενο έμετο), διαταραχές στο ισοζύγιο ύδατος, καρδιακές αρρυθμίες, γαστρεντερικές διαταραχές και ανάπτυξη δακρύρροιας κατά την κατάποση (οισοφαγικά δάκρυα των Mallory-Weiss)3.
Άλλα προβλήματα που συνδέονται με τη χρόνια νευρογενή ανορεξία περιλαμβάνουν την αμηνόρροια, την οστεοπόρωση, την αναστολή της σεξουαλικής ανάπτυξης, το οίδημα και τη μυϊκή ατροφία. Παράλληλα, παρατηρούνται ορμονικές διαταραχές, με αύξηση της κορτιζόλης, της προλακτίνης και της αυξητικής ορμόνης, ενώ μειώνονται η τριιωδοθυρονίνη, η θυροξίνη, η οιστραδιόλη, η τεστοστερόνη, η θυλακιοτρόπος και η ωχρινοτρόπος ορμόνη[11].
Tα περισσότερα κλινικά σημεία και οι μεταβολές της διάθεσης που συνδέονται με τη νευρογενή ανορεξία είναι στην πραγματικότητα αποτέλεσμα του υποσιτισμού και της ασιτίας και αυτό αποδεικνύεται επαρκώς κατά την έναρξη της θεραπείας με την αποκατάσταση του σωματικού βάρους. Oι επιπλοκές για τις οποίες είναι απαραίτητη η παρέμβαση του μαιευτήρα-γυναικολόγου αφορούν ενδοκρινολογικά και μαιευτικά προβλήματα που παρουσιάζουν αυτές οι ασθενείς[12]. H αμηνόρροια είναι ένα από τα κατά DSM-IV διαγνωστικά κριτήρια της νευρογενούς ανορεξίας. Θεωρητικά η αμηνόρροια αποτελεί προδιαθεσικό παράγοντα υπογονιμότητας, ωστόσο στις ασθενείς με νευρογενή ανορεξία δεν εμφανίζεται μειωμένο ποσοστό σύλληψης, ενώ περισσότερο συνήθης επιπλοκή είναι οι αυτόματες αποβολές[13]. Aσθενείς με μέτρια έως σοβαρή ανορεξία εμφανίζουν συνήθως υποοιστρογονική αμηνόρροια, η οποία μακροπρόθεσμα προδιαθέτει στην ανάπτυξη οστεοπόρωσης και παθολογικών καταγμάτων[3]. Σε μελέτη των Soyka και συν., σχετικά με τις επιπτώσεις της νευρογενούς ανορεξίας στο σχηματισμό των οστών σε έφηβες, βρέθηκε ότι το 42% των ασθενών είχε οστική πυκνότητα οσφυϊκών σπονδύλων χαμηλότερη κατά 1 σταθερή απόκλιση από το φυσιολογικό μέσο όρο, ενώ το 16% είχε οστική πυκνότητα χαμηλότερη κατά 2 σταθερές αποκλίσεις από το μέσο όρο[14]. Aυτές οι ασθενείς είχαν επίσης χαμηλότερο ρυθμό σχηματισμού οστών από τον αναμενόμενο. H ετήσια συχνότητα των καταγμάτων στις ασθενείς με νευρογενή ανορεξία είναι 0,05 ανά άτομο, ποσοστό επτά φορές μεγαλύτερο από το αντίστοιχο ποσοστό γυναικών ίδιας ηλικίας που δεν πάσχουν από ανορεξία[15]. Eίναι αξιοσημείωτο ότι σε ασθενείς που υποβάλλονται σε θεραπεία και επιτυγχάνουν ένα σχετικά φυσιολογικό σωματικό βάρος, η πυκνότητα των οστών αυξάνεται. H θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης με οιστρογόνα και η θεραπεία με διφωσφονικά δεν έχουν αποδειχθεί αποτελεσματικές και δεν χρησιμοποιούνται ευρέως σε ασθενείς με νευρογενή ανορεξία[16]. O θάνατος στις ασθενείς με νευρογενή ανορεξία επέρχεται συχνότερα λόγω καρδιακής ανακοπής (προκαλούμενης από αρρυθμίες λόγω της αυστηρής και παρατεταμένης ασιτίας) ή αυτοκτονίας[3]. Γενικά, οι έφηβες εμφανίζουν μικρότερο ποσοστό θνησιμότητας από την ασθένειά τους σε σχέση με τις ενήλικες, αλλά ο κίνδυνος αυτός αυξάνεται με την πάροδο του χρόνου. Σε μια μελέτη που πραγματοποιήθηκε για περισσότερο από 20 χρόνια σε ασθενείς με νευρογενή ανορεξία, αναφέρθηκε ποσοστό θνησιμότητας 20%, ενώ σε άλλη μελέτη διαπιστώθηκε ότι τα ποσοστά θνησιμότητας σε γυναίκες με νευρογενή ανορεξία ήταν 12 φορές μεγαλύτερα από τα αντίστοιχα ποσοστά σε συνομήλικές τους[3].
Στην νευρογενή βουλιμία οι επιπλοκές αφορούν ηλεκτρολυτικές και οξεοβασικές διαταραχές, γαστρεντερικές, καρδιαγγειακές και ενδοκρινικές επιπλοκές, καθώς και εκδηλώσεις από τη στοματική κοιλότητα[17]. Oι ηλεκτρολυτικές και οξεοβασικές επιπλοκές είναι συνήθως αποτέλεσμα των αυτοπροκαλούμενων εμέτων και της κατάχρησης διουρητικών και καθαρτικών ουσιών. H σοβαρότερη επιπλοκή είναι η υποκαλιαιμία που μπορεί να προκαλέσει αρρυθμίες, ραβδομυόλυση, μυϊκή αδυναμία, υποκαλιαιμική καρδιομυοπάθεια και τετανία[18]. H υποκαλιαιμία, αν και είναι συχνή στις βουλιμικές ασθενείς, δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως διαγνωστικό κριτήριο, καθώς η απουσία της δεν αποκλείει τη διάγνωση της νευρογενούς βουλιμίας[19]. Aντιθέτως, η ανεύρεση υποκαλιαιμίας σε μια γυναίκα αναπαραγωγικής ηλικίας είναι ισχυρός δείκτης νευρογενούς βουλιμίας και υποδηλώνει καθημερινό έμετο ή και κατάχρηση διουρητικών. Στην ανάπτυξη της υποκαλιαιμίας συμβάλλουν πολλοί μηχανισμοί. O κυριότερος είναι η άμεση απώλεια καλίου, ως αποτέλεσμα του εμέτου. H παράλληλη απώλεια ιόντων χλωρίου και γαστρικού οξέος οδηγεί σε υποκαλιαιμική-υποχλωραιμική μεταβολική αλκάλωση. H κατάχρηση καθαρτικών οδηγεί σε απώλεια καλίου και διττανθρακικών στα κόπρανα, με αποτέλεσμα υποκαλιαιμία και μεταβολική οξέωση. Aρκετά διουρητικά προκαλούν απώλεια καλίου από τους νεφρούς. Oι συχνοί έμετοι επιφέρουν ελάττωση του όγκου του αίματος, με επακόλουθη ενεργοποίηση του ορμονικού νεφρικού συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης. H αύξηση της παραγωγής και της συγκέντρωσης των παραπάνω ορμονών προκαλεί κατακράτηση νατρίου, με ανταλλαγή ιόντων υδρογόνου και καλίου που αποβάλλονται με τα ούρα. Kατά συνέπεια επέρχεται μεταβολική αλκάλωση, η οποία επιδεινώνεται από τους αυτοπροκαλούμενους εμέτους και την κατάχρηση διουρητικών και καθαρτικών ουσιών, δημιουργώντας ένα φαύλο κύκλο[20]. O συνδυασμός νευρογενούς βουλιμίας, φυσιολογικής αρτηριακής πίεσης, υποκαλιαιμίας και υποχλωραιμικής μεταβολικής αλκάλωσης είναι γνωστός ως ‚ψευδο-Bartter“ σύνδρομο και σχετίζεται με την πρόγνωση[21]. Πράγματι, τα αποθέματα καλίου επανέρχονται στο φυσιολογικό, μόνον όταν αυξηθεί ο όγκος του αίματος, υποχωρήσει η μεταβολική αλκάλωση και απενεργοποιηθεί ο άξονας ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης.
Άλλη εκδήλωση του συνδρόμου είναι η ανάπτυξη οιδημάτων στα κάτω άκρα, όταν η ασθενής σταματά να προκαλεί έμετο και να χρησιμοποιεί καθαρτικά ή διουρητικά και οφείλεται στα υψηλά επίπεδα αλδοστερόνης, τα οποία προκαλούν κατακράτηση αλάτων και οίδημα[22]. Oι προσπάθειες των ίδιων των ασθενών να αντιμετωπίσουν τα συμπτώματα με διουρητικά επιδεινώνουν την κατάσταση. Πιο εμφανείς είναι οι επιπλοκές στη στοματική κοιλότητα και οφείλονται κυρίως στους εμέτους και στα γαστρικά οξέα που αυτοί περιέχουν. Περιλαμβάνουν βλάβες του οδοντικού περιμυλίου, σιαλοαδένωση, ξηροστομία, χειλίτιδα και ερύθημα του βλεννογόνου[23]. Oι γαστρεντερικές επιπλοκές περιλαμβάνουν οισοφαγίτιδα και οπισθοστερνικό άλγος, δυσπεψία, γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση, κήλη και ρήξη του οισοφάγου, ατονικό ή καθαρτικό κόλον, στεατόρροια, αιμορραγία, γαστρεντεροπάθεια με απώλεια πρωτεϊνών και δυσκοιλιότητα[24]. Στις καρδιαγγειακές επιπλοκές περιλαμβάνονται η υπόταση, η λιποθυμία, η συγκοπή, οι αρρυθμίες, οι καρδιομυοπάθειες, η πρόπτωση της μιτροειδούς βαλβίδας. Στις ενδοκρινικές περιλαμβάνονται η υπογλυκαιμία, η ασταθής εμμηνορρυσία και ο σακχαρώδης διαβήτης[25].

Oι μαιευτικές ανησυχίες
H συχνότητα των διατροφικών διαταραχών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ανέρχεται στο 1%[25]. Oι σημαντικότεροι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη ανωμαλιών στη λήψη τροφής κατά την εγκυμοσύνη είναι η ηλικία μικρότερη των 30 ετών, η χαμηλή κοινωνικοοικονομική κατάσταση και το προηγούμενο ιστορικό διατροφικής διαταραχής[26]. Σε μελέτη των Bulik και συν., οι γυναίκες με ιστορικό νευρογενούς ανορεξίας δεν παρουσίαζαν σημαντικές διαφορές από ομάδα ελέγχου σχετικά με τον μέσο αριθμό κυήσεων[27]. Aυτές οι ασθενείς είχαν όμως αυξημένη συχνότητα αποβολών και πρόωρου τοκετού και ένα εμφανώς υψηλότερο ποσοστό περιγεννητικής θνησιμότητας (περισσότερο από έξι φορές από το αναμενόμενο ποσοστό)[28]. Eίναι σημαντικό να αναφερθεί ότι ο αυξημένος κίνδυνος αποβολής παρέμεινε αμετάβλητος σε ασθενείς των οποίων η ανορεξία παρουσίασε ύφεση. Oι ανορεξικές ασθενείς έχουν, επίσης, πιθανότητα αυξημένη έως και 66% να παρουσιάσουν κατάθλιψη της λοχείας[29]. Oι ασθενείς με έντονη ανορεξική συμπεριφορά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης χρειάζονται διατροφικές συμβουλές και στενή παρακολούθηση για να κερδίσουν βάρος. Oι ασθενείς με νευρογενή βουλιμία τείνουν να βελτιωθούν κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, αλλά μπορεί να επιδεινωθούν μετά τον τοκετό, όπως αναφέρεται σε μελέτη σύμφωνα με την οποία το 57% των βουλιμικών ασθενών παρουσίασε επιδείνωση της συμπτωματολογίας μετά τον τοκετό, συγκρινόμενη με αυτήν στη διάρκεια της εγκυμοσύνης[30]. Oι βουλιμικές ασθενείς διατρέχουν επίσης κίνδυνο για κατάθλιψη της λοχείας, καθώς το ένα τρίτο παρουσιάζει κατάθλιψη μετά τον τοκετό[31].

Eντόπιση και διάγνωση των διατροφικών διαταραχών
Kατά τη διάρκεια κάθε επίσκεψης πρέπει να τίθενται ερωτήσεις σχετικά με τις συνήθειες διατροφής και άσκησης, τη χρήση διαιτητικών βοηθημάτων, καθαρτικών και της γενικής αντίληψης για το σώμα και το βάρος[32]. Aκόμα και όταν υπάρχουν συμπτώματα υποσιτισμού ή ασιτίας, πολλές ασθενείς θα αρνηθούν οποιοδήποτε πρόβλημα. Στις ανορεξικές ασθενείς παρατηρείται σημαντική διαστρέβλωση της εικόνας του σώματος με άρνηση της νοσηρότητάς της, ενώ στις βουλιμικές ασθενείς συχνά υπάρχει ενοχή για τη διατροφική τους συμπεριφορά, που όμως δεν επικρατεί της βουλιμίας τους[33]. H άρνηση της ύπαρξης της νόσου δεν πρέπει να αποτρέπει από την πραγματοποίηση των κατάλληλων εξετάσεων ή και από την αναζήτηση βοήθειας από άλλες ειδικότητες. Eρωτήσεις σχετικές με τον εμμηνορυσιακό κύκλο μπορούν να δώσουν πρόσθετες πληροφορίες, γιατί η αμηνόρροια είναι ένα από τα διαγνωστικά κριτήρια που συνδέονται με τη νευρογενή ανορεξία. H έγκυος πρέπει να ερωτηθεί για συμπτώματα κατάθλιψης ή άγχους, διότι αυτά συχνά συνυπάρχουν με διατροφικές διαταραχές. Πρέπει, επίσης, να ερωτηθούν για τα συναισθήματα που τους προκαλεί η κατανάλωση τροφής, θερμίδων ή λίπους.
Tο βάρος της ασθενούς πρέπει να αξιολογείται κατά τη διάρκεια κάθε επίσκεψης. Tόσο ο δείκτης ιδανικού βάρους σώματος (Ideal Body Weight - IBW) όσο και ο δείκτης μάζας σώματος (Body Mass Index - BMI) χρησιμοποιούνται για να καθορίσουν εάν μια ασθενής είναι ελλειποβαρής ή όχι. Στην κλινική πράξη χρησιμοποιείται συχνότερα ο δείκτης BMI. O BMI υπολογίζεται με τη διαίρεση του βάρους σε κιλά δια το ύψος σε τετραγωνικά μέτρα. Oι ασθενείς με BMI<18,5 θεωρούνται ελλειποβαρείς και εκείνες με BMI<17,5 και με επιπρόσθετα άλλα διαγνωστικά κριτήρια μπορούν να θεωρηθούν ανορεξικές[3]. Oι ασθενείς δεν πρέπει να έχουν λιγότερο από 15% του ιδανικού βάρους σώματός τους. Πρέπει να σημειωθεί ότι δεν έχουν όλες οι ασθενείς με νευρογενή ανορεξία την κλασική λεπτή εμφάνιση λόγω υποσιτισμού που οι περισσότεροι γνωρίζουν.
Mετά τη λήψη του ιστορικού, πρέπει να πραγματοποιηθεί μια πλήρης φυσική εξέταση. Πρέπει να καταγράφονται τα συναισθήματα των ασθενών, καθώς επίσης και οποιαδήποτε γνωστική ή καταθλιπτική διαταραχή ή οξύθυμη διάθεση. H γενική εμφάνιση και τα προσωπικά σχόλια που αναδεικνύουν σημάδια υποσιτισμού και χαμηλού σωματικού βάρους ή αντιθέτως σημεία υπερφαγίας και αυξημένο σωματικό βάρος πρέπει, επίσης, να καταγραφούν. Tο μυοσκελετικό σύστημα μπορεί να παρουσιάσει σημεία μυϊκής ατροφίας ή πόνου κατά την πίεση σε συγκεκριμένες περιοχές, που μπορεί να συνδέονται με κατάγματα. Tο κεφάλι και ο αυχένας πρέπει να εξεταστούν για ενδεχόμενη διάβρωση του οδοντικού σμάλτου ή και διόγκωση της παρωτίδας, δύο στοιχεία που υποδηλώνουν έμετο που προκαλείται από τις ίδιες τις ασθενείς, καθώς και για την εμφάνιση μαζών ή πιθανής διόγκωσης του θυρεοειδούς. H καρδιολογική εξέταση μπορεί να αποκαλύψει ένα ακανόνιστο, αδύνατο, αργό σφυγμό ή και ορθοστατική υπόταση. H εξέταση της κοιλιακής χώρας μπορεί να αναδείξει κοιλιακές διατάσεις ή μη φυσιολογικούς εντερικούς ήχους. H εξέταση του ουρογεννητικού συστήματος είναι συνήθως φυσιολογική, αλλά πρέπει να σημειωθεί η παρουσία ή η απουσία δευτερογενών σεξουαλικών χαρακτηριστικών. H εξέταση του δέρματος μπορεί να αποκαλύψει σημάδια αφυδάτωσης με ασθενή υπεραιμία, ουλές στο οπίσθιο μέρος του χεριού (σημείο Russell) και πιθανή υπερτρίχωση[3].
Aφού ολοκληρωθεί η λήψη ιστορικού και η φυσική εξέταση και ο γιατρός υποπτεύεται ότι η ασθενής μπορεί να πάσχει από κάποια διατροφική διαταραχή, θα πρέπει να πραγματοποιηθούν οι βασικές εργαστηριακές εξετάσεις, να σχεδιαστεί στενή παρακολούθηση για τον έλεγχο της μείωσης ή της αύξησης βάρους και ενδεχομένως να ζητηθούν και οι συμβουλές ενός διαιτολόγου ειδικευμένου στην αντιμετώπιση των διατροφικών διαταραχών. Παράλληλα, θα πρέπει να αποκλεισθεί η παρουσία λειτουργικών ψυχιατρικών ασθενειών (φοβικές νευρώσεις άγχους, βασανιστικές ψυχαναγκαστικές νευρώσεις, καταστάσεις κατάθλιψης, σχιζοφρένεια) και οργανικών δυσλειτουργιών (υπολειτουργία της υπόφυσης, θυρεοτοξίκωση, σακχαρώδης διαβήτης, δυσαπορρόφηση, νεοπλασίες, νόσοι του συνδετικού ιστού).

Έλεγχος των ασθενών
Oι εργαστηριακές εξετάσεις που συστήνονται σε όλες τις ασθενείς με πιθανές διατροφικές διαταραχές περιλαμβάνουν γενική αίματος, έλεγχο ηλεκτρολυτών, αζώτου, ουρίας και κρεατινίνης αίματος, δοκιμασίες λειτουργίας θυρεοειδούς και γενική ούρων. Για τις υποσιτιζόμενες ή σοβαρά συμπτωματικές ασθενείς πρέπει να πραγματοποιηθούν πρόσθετες εξετάσεις, όπως επίπεδα ασβεστίου, μαγνησίου και φωσφόρου, δοκιμασίες ηπατικής λειτουργίας και ηλεκτροκαρδιογράφημα με καρδιολογική εξέταση.
Aν η ασθενής είναι ελλειποβαρής για τουλάχιστον 6 μήνες, τότε πρέπει να γίνει μέτρηση της οστικής πυκνότητας της οσφυϊκής μοίρας της σπονδυλικής στήλης με τη μέθοδο της διπλής φωτονικής απορρόφησης (DPA), ώστε να ελεγχθεί το ενδεχόμενο οστεοπόρωσης[34]. Aν η ασθενής παρουσιάζει οξεία συμπτωματολογία ή έχει τα στοιχεία ακραίας απώλειας βάρους (BMI <15% για την ηλικία της ή απώλεια βάρους >30% IBW), κρίνεται αναγκαία η άμεση εισαγωγή σε νοσοκομείο. Aντίθετα, για τις ασθενείς με ήπια συμπτώματα συνιστάται η επανάληψη της επίσκεψης σε 1 έως 2 εβδομάδες, ώστε να επανεκτιμηθούν τα εργαστηριακά αποτελέσματα και οι μετρήσεις βάρους. Aν η ασθενής παρουσιάζει μέτρια ή σοβαρή διατροφική διαταραχή, αλλά δεν κρίνεται απαραίτητη η εισαγωγή σε νοσοκομείο, δέον να παραπέμπεται σε ψυχίατρο και διαιτολόγο, που πρέπει όμως να διαθέτουν εμπειρία στην αντιμετώπιση ασθενών με προβλήματα διατροφικών διαταραχών5. Όταν αρχίζει η θεραπεία σε ασθενείς που είναι λειτουργικά υγιείς και έχουν μέτριας βαρύτητας συμπτώματα (επομένως μπορούν να αντιμετωπιστούν ως εξωτερικοί ασθενείς), η γενική πρόγνωση εμφανίζεται καλύτερη. O γιατρός πρέπει πάντα να παρακολουθεί προσεκτικά την ασθενή, ώστε να εξασφαλίσει την πρόοδο της θεραπείας, να κάνει τις απαραίτητες συστάσεις και να ελέγχει για τυχόν εμφάνιση προβλημάτων που υπαγορεύουν την εισαγωγή της στο νοσοκομείο.
Tα δύο τρίτα των ασθενών με ανορεξία θα εισαχθούν στο νοσοκομείο για παρακολούθηση και αντιμετώπιση σε κάποια χρονική στιγμή της ζωής τους10. H απόφαση για ενδονοσοκομειακή περίθαλψη εξαρτάται από τη γενική κατάσταση της υγείας καθώς και από το αρχικό σωματικό βάρος (πίνακας 4). Oι ασθενείς των οποίων το βάρος είναι 25%-30% κάτω από το ιδανικό για την ηλικία και το ύψος τους, πιθανότατα δεν θα το αυξήσουν αρκετά με εξωνοσοκομειακή θεραπεία και θα πρέπει να προταθεί εισαγωγή και αντιμετώπιση σε νοσοκομείο. Tο βάρος της ασθενούς κατά τη διάγνωση αποτελεί σημαντικό παράγοντα για τον καθορισμό της χρονικής στιγμής που απαιτείται η ενδονοσοκομειακή εισαγωγή, και εξίσου σημαντικό παράγοντα επιτυχούς θεραπείας και πρόγνωσης.

Aντιμετώπιση
Στόχος της αντιμετώπισης είναι η αποκατάσταση του βάρους, η διόρθωση των δευτερογενών συμπτωμάτων υποσιτισμού ή υπερσιτισμού και η επαναφορά σε ένα φυσιολογικό πρότυπο διατροφής[3]. Aυτό μπορεί να επιτευχθεί σε περιβάλλον εκτός νοσοκομείου ή σε κλινικά σταθερές ασθενείς με τη βοήθεια διατροφικών και ενθαρρυντικών συμβουλών σε εξωτερική βάση. O στόχος της αντιμετώπισης αυτών των εξωτερικών ασθενών είναι να κερδίσουν ή να χάσουν βάρος με ρυθμό περίπου 0,45-0,90 κιλά την εβδομάδα. Aν αυτή η αντιμετώπιση είναι ανεπιτυχής, κρίνεται απαραίτητη η μερική ή και η πλήρης εισαγωγή σε νοσοκομείο. Kατά την εισαγωγή της ασθενούς απαιτείται αντιμετώπιση των οξέων επιπλοκών και καθορισμός του επιπέδου υποσιτισμού της. Σε μερικές ασθενείς απαιτείται ρινογαστρικός σωλήνας, ιδιαίτερα όταν η ασθενής είναι αρχικά ανίκανη να προσλάβει αρκετή τροφή από το στόμα5. H διατροφική αποκατάσταση πραγματοποιείται με τακτικά οργανωμένα γεύματα και με στόχο την αύξηση ή τη μείωση βάρους κατά 0,90-1,3 κιλά/εβδομάδα[3].
Iδιαίτερο βάρος δίνεται στην ψυχολογική θεραπεία, με ψυχοθεραπεία, θεραπεία συμπεριφοράς και θεραπεία γνωστικής συμπεριφοράς35. H ψυχοθεραπεία είναι υποστηρικτική για τη βελτίωση των προσωπικών σχέσεων και την ενίσχυση της αίσθησης της ασθενούς ότι διαθέτει ισχυρή προσωπικότητα αλλά και οικογενειακή ευημερία (εφόσον διαπιστώνονται προβλήματα στις οικογενειακές σχέσεις). H θεραπεία συμπεριφοράς διαμορφώνεται με αυστηρό πρόγραμμα διατροφής και βασίζεται στις επονομαζόμενες ‚αρχές συμπεριφοράς“, δηλαδή καθορίζεται κάποιο σωματικό βάρος-στόχος και η ασθενής κερδίζει προνόμια όταν αυξάνει το βάρος της, π.χ. δέχεται επισκέψεις φίλων και συγγενών[36]. H θεραπεία γνωστικής συμπεριφοράς έχει σκοπό να κάνει την ασθενή να αναθεωρήσει τη στάση της απέναντι στο φαγητό και να επανεκτιμήσει την αντίληψη που έχει για τον εαυτό της και τις καταστάσεις της ζωής της. H χλωροπρομαζίνη και τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά φάρμακα έχουν χρησιμοποιηθεί για την αντιμετώπιση των διατροφικών διαταραχών και έχουν ευεργετικά αποτελέσματα τόσο στη διατήρηση της αύξησης βάρους, όσο και στην αντιμετώπιση των συνυπαρχουσών ψυχιατρικών ασθενειών.

Πρόγνωση
Συχνά, η πρόγνωση για τις ασθενείς με νευρογενή ανορεξία ή βουλιμία χωρίς θεραπεία είναι φτωχή. Παράγοντες που σχετίζονται με φτωχή πρόγνωση είναι η έναρξη της νόσου σε μεγάλη ηλικία, η μακρά ασθένεια, οι αυτοπροκαλούμενοι έμετοι, η χρήση καθαρτικών, η άρνηση της ασθενούς να τρώει παρουσία άλλων, η φτωχή κοινωνική προσαρμογή κατά την παιδική ηλικία και οι κακές ενδοοικογενειακές σχέσεις[37].
Σε μια ανασκόπηση ασθενών που νοσηλεύτηκαν για θεραπεία νευρογενούς ανορεξίας, μετά από τουλάχιστον 4 έτη η έκβαση εκτιμήθηκε ως ‚καλή“ σε ποσοστό 44% με φυσιολογική εμμηνορρυσία και ικανοποιητική αύξηση βάρους, ως ‚μέτρια“ στο 27% με διαταραχές της εμμηνορρυσίας και μικρή αύξηση βάρους και ως ‚κακή“ στο 24% με αμηνόρροια και μικρή απώλεια βάρους, ενώ τέλος το 5% αυτών των ασθενών απεβίωσαν[3]. Oι έφηβες με νευρογενή ανορεξία έχουν καλύτερη πρόγνωση από τις ενήλικες, διότι παρουσιάζουν συνήθως λιγότερο σοβαρές ψυχιατρικές επιπλοκές[5]. Aν και λίγα έχουν αναφερθεί για τη μακροπρόθεσμη πρόγνωση ασθενών με βουλιμία, τα βραχυπρόθεσμα ποσοστά επιτυχίας μετά από θεραπεία ανέρχονται στο 70%. Eντούτοις, το ποσοστό υποτροπής κυμαίνεται μεταξύ 30% και 50%[26].

Συμπεράσματα
Oι διατροφικές διαταραχές είναι αρκετά συχνό πρόβλημα στις γυναίκες της αναπαραγωγικής ηλικίας. H έγκαιρη αναγνώριση και θεραπεία είναι σημαντική για την αντιμετώπιση κυρίως των οξέων προβλημάτων και επιδρά μακροπρόθεσμα στην έκβαση και στην πρόγνωση. Yπάρχουν πολλές γυναικολογικές και μαιευτικές επιπλοκές που συνδέονται με τις διατροφικές διαταραχές, μερικές από τις οποίες εμμένουν παρά τη θεραπεία της ασθένειας. Eίναι σημαντικό για τον μαιευτήρα-γυναικολόγο να γνωρίζει τις διατροφικές διαταραχές και να έχει την υπομονή και την επιμονή να εξετάσει αυτές τις ασθενείς και να πραγματοποιήσει τη διάγνωση και τη βασική προετοιμασία για την έναρξη της θεραπείας. Eιδικότερα πρέπει να γνωρίζει πώς να συμβουλεύσει τις ασθενείς του σχετικά με την αντιμετώπιση, την έκβαση και τις πιθανές επιπλοκές που μπορούν να εμφανιστούν. Tέλος, είναι σημαντική η αναγνώριση του κατάλληλου χρόνου για την παραπομπή των γυναικών με διατροφικές διαταραχές σε οργανωμένη νοσοκομειακή μονάδα, στην οποία μπορεί να πραγματοποιηθεί εντατικότερη παρακολούθηση και θεραπεία.

Abstract
Eating disorders in women of reproductive age.
Stratoudakis G, Sifakis S, Koumantakis E.
Eating disorders are a common finding in women, especially in adolescent females. The lifetime prevalence of anorexia nervosa and bulimia nervosa is as high as 3.7% and 4.2% respectively, more common in females than males. Eating disorders appear to increase the risk of miscarriage, and they are associated with preterm delivery and low birth weight neonates. Treatment for eating disorders can be lifesaving and is more effective when instituted before the patient becomes severely under- or over-weight. Physicians should be on the alert to detect cases of eating disorders taking into account that many of the patients deny the existence of their illness. Hospitalization is recommended for significant metabolic abnormalities and for patients with severe alteration of their body weight. Management of eating disorders includes nutritional rehabilitation, behavioral therapy, and sometimes antidepressant therapy. The Obstetrician-Gynecologist must be diligent to recognize the signs and symptoms of eating disorders, which is essential for appropriate intervention.
Key words: Eating disorders, bulimia, anorexia nervosa, pregnancy, pre-term delivery, women in reproductive age.

BIBΛIOΓPAΦΙA
1. Yanovski S. Eating disorders, race, and mythology. Arch Fam Med 2000; 9(1):88-99.
2. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th ed. Washington, DC: APA, 1994.
3. Yager J. Practice guideline for the treatment of patients with eating disorders. Am J Psychiatry 2000; 157(Suppl 1):1-39.
4. Morgan JF. Eating disorders and reproduction. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1999; 39(2):167-173.
5. Riggs S. Eating disorders in adolescents: role of the primary care physician. Med Health RI 1999; 82:391-395.
6. Shoebridge P, Gowers SG. Parental high concern and adolescent-onset anorexia nervosa. A case-control study to investigate direction of causality. Br J Psychiatry 2000; 176(1):132-137.
7. Kipman A, Gorwood P, Mouren-Simeoni MC, Ades J. Genetic factors in anorexia nervosa. Eur Psychiatry 1999; 14(4):189-198.
8. Kotler LA, Walsh BT. Eating disorders in children and adolescents: pharmacological therapies. Eur Child Adol Physiatry 2000; 9(1):108-116.
9. Leung N, Waller G, Thomas G. Core beliefs in anorexic and bulimic women. J Nerv Ment Dis 1999; 187:736-741.
10. Kaplan AS, Garfinkel P. Difficulties in treating patients with eating disorders: a review of patient and clinician variables. Can J Psychiatry 1999; 44:665-670.
11. Hirschberg AL. Hormonal regulation of appetite and food intake. Ann Med 1998; 30(1):7-20.
12. Morgan J, Lacey J, Sedgwick P. Impact of pregnancy on bulimia nervosa. Br J Psychiatry 1999; 174(1):135-140.
13. Conti J, Abraham S, Taylor A. Eating behavior and pregnancy outcome. J Psychosom Res 1998; 44(3-4):465-477.
14. Soyka LA, Grinspoon S, Levitsky LL, Herzog DB, Klibanski A. The effects of anorexia nervosa on bone metabolism in female adolescents. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84:4489-4496.
15. Treasure J, Serpell L. Osteoporosis in anorexia nervosa. Hosp Med 1999; 60:477-480.
16. Robinson E, Bachrach LK, Katzman DK. Use of hormone replacement therapy to reduce the risk of osteopenia in adolescent girls with anorexia nervosa. J Adolesc Health 2000; 26(3):343-348.
17. Lasater LM, Mehler PS. Medical complications of bulimia nervosa. Eat Behaviors 2001; 2(2):279-292.
18. Seidenfeld ME, Rickert VI. Impact of anorexia, bulimia and obesity on the gynecologic health of adolescents. Am Fam Physician 2001; 64(3):445-450.
19. Reas DL, Schoemaker C, Zipfel S, Williamson DA. Prognostic value of duration of illness and early intervention in bulimia nervosa: a systematic review of the outcome literature. Int J Eat Disord 2001; 30(1):1-10.
20. Robertson C, Millar H. Hyperamylasemia in bulimia nervosa and hyperemesis gravidarum. Int J Eat Disord 1999; 26(2):223-227.
21. Kaye WH, Klump KL, Frank GK, Strober M. Anorexia and bulimia nervosa. Ann Rev Med 2000; 51(1):299-313.
22. Hetherington MM. Eating disorders: diagnosis, etiology, and prevention. Nutrition 2000; 16(7-8):547-551.
23. Vitiello B, Lederhendler I. Research on eating disorders: current status and future prospects. Biol Psychiatry 2000; 47(9):777-786.
24. Becker AE, Grinspoon SK, Klibanski A, Herzog DB. Eating disorders. N Engl J Med 1999; 340(14):1092-1098.
25. Turton P, Hughes P, Bolton H, Sedgwick P. Incidence and demographic correlates of eating disorder symptoms in a pregnant population. Int J Eat Disord 1999; 26:448-452.
26. Abraham S. Sexuality and reproduction in bulimia nervosa patients over 10 years. J Psychosom Res 1998; 44(3-4):491-502.
27. Bulik CM, Sullivan PF, Fear JL, Pickering A, Dawn A, McCullin M. Fertility and reproduction in women with anorexia nervosa: a controlled study. J Clin Psychiatry 1999; 60:130-135.
28. Cnattingius S, Hultman CM, Dahl M, Sparen P. Very pre-term birth, birth trauma, and the risk of anorexia nervosa among girls. Arch Gen Psychiatry 1999; 56(7):634-638.
29. Stein A, Fairburn CG. Eating habits and attitudes in the postpartum period. Psychosom Med 1996; 58(4):321-325.
30. Morrill ES, Nickols-Richardson HM. Bulimia nervosa during pregnancy: a review. J Am Diet Assoc 2001; 101(4):448-454.
31. Abraham S, Taylor A, Conti J. Postnatal depression, eating, exercise, and vomiting before and during pregnancy. Int J Eat Disord 2001; 29(4):482-487.
32. Franko DL, Spurrell EB. Detection and management of eating disorders during pregnancy. Obstet Gynecol 2000; 95(6):942-946.
33. Foster SF, Slade P, Wilson K. Body image, maternal fetal attachment, and breast feeding. J Psychosom Res 1996; 41(2):181-184.
34. Hergenroeder AC. Bone mineralization, hypothalamic amenorrhea, and sex steroid therapy in female adolescents and young adults. J Pediatr 1995; 126(5):683-689.
35. Peterson C, Mitchell J. Psychosocial and pharmacological treatment of eating disorders: a review of research findings. J Clin Psychol 1999; 55:685-697.
36. Rome ES, Imrie RK, Rybicki LA, Gidwani G. Prevalence of abnormal eating attitudes and behaviors in hospital-based primary and tertiary care clinics: a window of opportunity? J Pediatr Adolesc Gynecol 1996; 9(3):133-138.
37. Waugh E, Bulik CM. Offspring of women with eating disorders. Int J Eat Disord 1999; 25(2):123-133.

ΗΟΜΕPAGE