Αντιμετώπιση του συνδρόμου διάχυτης
ενδαγγειακής πήξης σε επίτοκο με κεντρική
αποκόλληση του πλακούντα

Δ. Αυγουστή
Ε. Σιδηροπούλου
Χ. Παπαγεωργίου
Μ. Ασημάκη
Β. Σδράνη
Α' Τμήμα Αναισθησίας Ιπποκράτειου Γ.Ν.Θεσσαλονίκης.



Διευθύντρια: Βρισηίς Σδράνη
Κατατέθηκε: 10/6/04
Εγκρίθηκε: 20/7/04



Περίληψη
Περιγράφεται περίπτωση νεαρής γυναίκας, η οποία διακομίστηκε από νομαρχιακό νοσοκομείο στο Ιπποκράτειο ΓΝΘ πάσχουσα από υποβολαιμικό shock. Στη Μαιευτική κλινική που εισήχθη διαπιστώθηκαν αρνητικοί παλμοί εμβρύου, οπισθοπλακούντιο αιμάτωμα και σύνδρομο διάχυτης ενδαγγειακής πήξης. Κατά τη χειρουργική επέμβαση ευρέθη μήτρα Couvelaire και έγινε υφολική υστερεκτομή. Περιγράφεται η προεγχειρητική και διεγχειρητική αναισθητική αντιμετώπιση της ασθενούς, η αιμοδυναμική υποστήριξη αυτής και η ανάταξη των σοβαρών διαταραχών της πήξης. Ακόμη, γίνεται ανασκόπηση των περιπτώσεων στη μαιευτική, κατά τις οποίες προκαλείται σύνδρομο διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, καθώς και των εργαστηριακών εξετάσεων που απαιτούνται για τη διάγνωση του συνδρόμου.

Όροι ευρετηρίου: Διάχυτη ενδαγγειακή πήξη, Κεντρική αποκόλληση πλακούντα, Πηκτικός μηχανισμός.

ΕΙΣΑΓΩΓΗ
Η διάχυτη ενδαγγειακή πήξη (ΔΕΠ) είναι ένα κλινικοπαθολογικό σύνδρομο με μαζική ενεργοποίηση του μηχανισμού πήξης και με εναπόθεση ινώδους στα αγγεία, ιδιαίτερα στα τριχοειδή, με αποτέλεσμα την ισχαιμία διαφόρων οργάνων. Ταυτόχρονα εμφανίζεται αιμορραγία λόγω της κατανάλωσης των παραγόντων πήξης και των αιμοπεταλίων.(1,2)
Η κλινική εικόνα περιλαμβάνει πρόδρομα κλινικά σημεία, όπως αιμορραγικές πομφόλυγες στο δέρμα, κυάνωση των άκρων και δερματικές νεκρώσεις. Τα συμπτώματά της είναι ο πυρετός, η υπόταση και αργότερα η οξέωση και η υποξία. Η αιμορραγία προέρχεται είτε από τα χειρουργικά τραύματα και τα σημεία των παρακεντήσεων είτε από την επιφάνεια των βλεννογόνων. Εξάλλου, ο σχηματισμός θρόμβων στα αγγεία προκαλεί συμπτωματολογία ανεπάρκειας σε πολλά όργανα, όπως πνεύμονες, καρδιά, ήπαρ, κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ) και δέρμα(1,2)
Το σύνδρομο της ΔΕΠ στη μαιευτική δεν εμφανίζεται με οξεία μορφή. Προηγείται η θρόμβωση των αγγείων, η οποία συνήθως διαφεύγει της προσοχής και ακολουθεί αιμορραγία, που μπορεί να είναι μαζική. Ο ελαττωμένος όγκος αίματος στην κύηση γίνεται κλινικά αντιληπτός μετά την απώλεια δύο περίπου λίτρων αίματος. Για τον λόγο αυτό πρέπει να δίνεται μεγαλύτερη βαρύτητα στην κλινική εικόνα των ασθενών. Η έναρξη της αντιμετώπισης να είναι έγκαιρη και να προηγείται των πορισμάτων των εργαστηριακών εξετάσεων, ώστε να μην χάνεται πολύτιμος χρόνος αντιμετώπισης.(3,4)
Στη μαιευτική οι καταστάσεις που ευθύνονται για την εκδήλωση του συνδρόμου της ΔΕΠ είναι οι εξής:
α) Εμβολή αμνιακού υγρού, διότι εισέρχονται στην κυκλοφορία χημικοί μεσολαβητές.
β) Αποκόλληση του πλακούντα, που ενοχοποιείται ο ιστικός παράγοντας.
γ) Αιμορραγία μετά από τοκετό, λόγω διαταραχής του πηκτικού μηχανισμού.
δ) Σοβαρή προεκλαμψία, εκλαμψία, σύνδρομο ΗΕLLΡ, λόγω βλάβης του ενδοθηλίου.
ε) Χοριο-αμνιονίτιδα, που οφείλεται στην ελευθέρωση κυτοκινών και ενδοτοξινών.
στ) Σύνδρομο νεκρού εμβρύου, που ενοχοποιείται ο ιστικός παράγοντας.(3,6)
Οι εργαστηριακές δοκιμασίες με τις οποίες τίθεται η διάγνωση του σύνδρομο ΔΕΠ είναι οι εξής:
α) Χρόνος προθρομβίνης (ΡΤ) 12-14 sec, ελέγχει τον εξωγενή μηχανισμό της πήξης, στον οποίο συμμετέχουν οι παράγοντες Ι, II, V, VII, Χ. Παρατείνεται σε ένδεια των παραγόντων της πήξης και των δικουμαρινικών αντιπηκτικών.
β) Χρόνος ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (αΡΤΤ) 28-32 sec, ελέγχει τον ενδογενή μηχανισμό της πήξης και την κοινή οδό (εξωγενή +ενδογενή οδό), δηλαδή όλους τους παράγοντες της πήξης πλην των VII και XIII. Παρατείνεται σε έλλειψη παραγόντων και στην παρουσία αντιπηκτικών ουσιών π.χ. ηπαρίνης.
γ) ΙΝR (International Norm Alised Ratio) 1-1,5. Είναι ο λόγος του χρόνου προθρομβίνης του ασθενούς προς τον μέσο όρο των ορίων αναφοράς του ΡΤ για το συγκεκριμένο εργαστήριο, υψωμένο σε δύναμη ίση με τον ισχύοντα διεθνή δείκτη της ευαισθησίας, ο οποίος παρέχεται από τον κατασκευαστή της προθρομβίνης.
δ) Χρόνος θρομβίνης (ΤΤ) χρόνος μάρτυρα +/- 5sec, αντικατοπτρίζει ανωμαλίες κατά τη μετατροπή του ινωδογόνου σε ινώδες. Η ηπαρίνη και τα FDΡ παρεμποδίζουν αυτήν τη μετατροπή, ενώ η χαμηλή συγκέντρωση ινωδογόνου παρατείνει τον ΤΤ.
ε) Χρόνος αιμορραγίας (ΒΤ), διάστημα που απαιτείται για τον αρχικό σχηματισμό του θρόμβου. Είναι μη ειδική δοκιμασία και εξαρτάται από τον αριθμό και τη λειτουργικότητα των αιμοπεταλίων, το ινωδογόνο και τεχνικούς παράγοντες.
στ) Αριθμός αιμοπεταλίων, ο κίνδυνος για αυτόματη ενδοκράνια αιμορραγία αυξάνεται, όταν η συγκέντρωσή τους είναι < 300.000/μl.
η) Ινωδογόνο 200- 400 mg/dl, είναι γλυκοπρωτεϊνη μεγάλου μοριακού βάρους, αποτελεί φυσικό υπόστρωμα της θρομβίνης. Αυξάνεται στις φλεγμονές, την κύηση, την ιστική βλάβη, την κακοήθεια και μειώνεται στις ηπατοπάθειες και τη ΔΕΠ.
θ) Προϊόντα αποικοδόμησης ινώδους ή FDP (Fibrin degradation products) ή D-Dimers, σχηματίζονται κατά τη διάσπαση του ινωδογόνου και του ινώδους από την πλασμίνη. Αυξάνονται στην κύηση, τις ηπατοπάθειες, τις νεφροπάθειες, τα θρομβοεμβολικά επεισόδια, το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου - τις πρώτες 24 έως 48 ώρες- και τη ΔΕΠ.(7,10)

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗΣ
Ασθενής ηλικίας 22 χρόνων διακομίστηκε στο Ιπποκράτειο ΓΝΘ από νομαρχιακό νοσοκομείο στην 28η εβδομάδα της κύησης, πρωτότοκος, αναφέροντας φυσιολογική εγκυμοσύνη και ελεύθερο ατομικό και οικογενειακό ιστορικό.
Πριν από 24 ώρες εμφάνισε έντονο κοιλιακό άλγος και ήπια κολπική αιμορραγία. Προσήλθε σε κέντρο υγείας και από εκεί διακομίστηκε σε νομαρχιακό νοσοκομείο, όπου της χορηγήθηκε σκοπολαμίνη ως σπασμολυτική αγωγή. Από το καρδιοτοκογράφημα του εμβρύου προέκυψαν αρνητικοί εμβρυϊκοί παλμοί. Στον πίνακα 1 φαίνονται οι τιμές από δύο πλήρεις εργαστηριακούς ελέγχους, με διαφορά ωρών, στο νομαρχιακό νοσοκομείο όπου διακομίστηκε.
Την επόμενη ημέρα η ασθενής μεταφέρθηκε στο Ιπποκράτειο νοσοκομείο στη Γ' Μαιευτ. - Γυναικολ. Παν/κή Κλινική του ΑΠΘ σε σοβαρή κλινική κατάσταση, ωχρή, με ουλορραγία, κυάνωση των άκρων, ταχύπνοια, νηματοειδή σφυγμό - 120 σφύξεις ανά λεπτό -αρτηριακή πίεση (ΑΠ) 80/55mmHg, μητρορραγία και ανουρία.
Στην ασθενή εφαρμόστηκαν δύο περιφερικοί φλεβοκαθετήρες ικανής διαμέτρου για τη γρήγορη χορήγηση υγρών, αρτηριακή γραμμή για την άμεση καταγραφή της ΑΠ και λήψεις δειγμάτων αρτηριακού αίματος, παλμική περιφερική οξυμετρία (SpΟ2) και προσωπίδα με Ο2. Η επίτοκος τοποθετήθηκε σε αριστερή πλάγια θέση και της χορηγήθηκαν 50mg ρανιτιδίνης, ανταγωνιστή των Η2 υποδοχέων. Οι τιμές που καταγράφηκαν ήταν: σφύξεις: 110-115/λεπτό, ΑΠ: 88/52mmHg και SpΟ2: 92-96%.
Από την εξέταση υπερήχων μήτρας - εμβρύου της ασθενούς προέκυψαν αρνητικοί παλμοί εμβρύου, κεντρική αποκόλληση του πλακούντα με μεγάλη συλλογή αίματος και μήτρα Couvelaire. Από τη γυναικολογική εξέταση φάνηκαν εμβρυϊκοί υμένες υπό τάση, χωρίς να μπορούν να ψηλαφηθούν τα μέλη του εμβρύου. Κατόπιν όλων αυτών υπήρξε πρόταση των γυναικολόγων για άμεση χειρουργική επέμβαση.
Από την πλευρά τους οι αναισθησιολόγοι πρότειναν να προηγηθεί ανάταξη της αιμοδυναμικής κατάστασης της ασθενούς και να ακολουθήσει η επέμβαση. Χορηγήθηκαν 2000ml Ringer Lactated, δύο μονάδες συμπυκνωμένων ερυθρών, δέκα μονάδες φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος (FFΡ), 15 μονάδες κρυοκαθιζήματος και πέντε μονάδες αιμοπεταλίων. Αμέσως μετά οι αιματολογικοί παράμετροι ήταν: Ηt=24,8%, Ηb=8,2mg/dl και αιμοπετάλια =82000/μl. Ενώ ο έλεγχος του πηκτικού μηχανισμού έδειξε ΡΤ=17,6sec, αΡΤΤ = 42,9sec, ΙΝR=2,1, Fib=86,8mg/dl και D-Dimers>10.000.
Η χειρουργική αντιμετώπιση περιέλαβε καισαρική τομή με εκβολή του νεκρού εμβρύου και υφολική μαιευτική υστερεκτομή σε μήτρα Couvelaire. Η εισαγωγή στην αναισθησία έγινε με 5mg μιδαζολάμης, 0,15mg φεντανύλης, 15mg ετομιδάτης και 40mg ατρακούριου για τη διασωλήνωση της τραχείας. Η διατήρηση της αναισθησίας έγινε με 0,35mg φεντανύλης και σεβοφλουράνιο 1% σε μείγμα Ο2/αέρα 40-60%.
Διεγχειρητικά, οι αιμοδυναμικές παράμετροι βελτιώθηκαν ως εξής: σφύξεις=100/λεπτό, ΑΠ=100/50mmHg, SpΟ2=98%. Η κεντρική φλεβική πίεση σταδιακά αυξήθηκε από 5mmHg έως 8mmHg, ενώ η διούρηση ήταν μόνο 30cc. Στην ασθενή τοποθετήθηκε κεντρικός φλεβικός καθετήρας και της χορηγήθηκαν 2000ml Ringer Lactated, 1000ml Normal Saline, οκτώ μονάδες συμπυκνωμένων ερυθρών, δέκα μονάδες κρυοκαθιζήματος και 10ml χλωριούχου ασβεστίου 10%.
Στο τέλος του χειρουργείου, το οποίο ήταν εργώδες χωρίς όμως χειρουργικές ή αναισθητικές επιπλοκές, η αιμοδυναμική κατάσταση της ασθενούς ήταν καλή και είχε ως εξής: σφύξεις 80/λεπτό, ΑΠ=130/80mmHg και SpΟ2=99%. Ο Ηt ήταν 29%, η Ηb=9,5gr/dl και τα αιμοπετάλια 64.000/μl. Οι τιμές του πηκτικού μηχανισμού ήταν: ΡΤ=12,1/13,2sec, αΡΤΤ=33,2/37sec και ΙΝR=1,2. Η ασθενής μεταφέρθηκε διασωληνωμένη στη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας του νοσοκομείου, και την επομένη ημέρα της χορηγήθηκαν 4 μονάδες κρυοκαθιζήματος και αργότερα αποσωληνώθηκε. Τρεις ημέρες μετά η ασθενής διακομίστηκε στη μαιευτική κλινική, από όπου εξήλθε υγιής.

ΣΥΖΗΤΗΣΗ
Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, στο πλαίσιο των φυσιολογικών μεταβολών που γίνονται στον οργανισμό της εγκύου, παρατηρείται υπερπηκτικότητα του αίματος, η οποία θα βοηθήσει στην ελάττωση της απώλειας αίματος κατά τον τοκετό. Η υπερπηκτικότητα οφείλεται στην αύξηση της συγκέντρωσης των εξής παραγόντων πήξης: ινωδογόνου, VII, VIII, IX, Χ, XII και στην ελάττωση των αναστολέων με ινωδολυτική δραστηριότητα και της πρωτεϊνης S. Επίσης, εμφανίζεται ήπια ελάττωση των παραμέτρων ΡΤ (χρόνος προθρομβίνης), aΡΤΤ (χρόνος μερικής ενεργοποιημένης θρομβοπλαστίνης), ΤΤ (χρόνος θρομβίνης), ΒΤ(χρόνος αιμορραγίας).(3,4,11)
Η φυσιολογική αντιπηκτικότητα του αίματος εξασφαλίζεται από τους εξής παράγοντες:
α) Συνεχή ροή του αίματος, η οποία δεν επιτρέπει την αύξηση της συγκέντρωσης των παραγόντων πήξης, με αποτέλεσμα την παρεμπόδιση της δημιουργίας θρόμβων.
β) Λεία επιφάνεια του ενδοθηλίου, η οποία διαθέτει επίστρωση αρνητικά φορτισμένη.
γ) Παρουσία παραγόντων πήξης σε ανενεργό μορφή.
δ) Απομάκρυνση ενεργοποιημένων πηκτικών παραγόντων από το ήπαρ και το δικτυοενδοθηλιακό σύστημα.
ε) Δημιουργία θρόμβου εκεί μόνο όπου υπάρχει εκτεθειμένη φωσφορολιπιδική επιφάνεια.
στ) Παρουσία των εξής φυσιολογικών αναστολέων:
1. αντιθρομβίνη III, η οποία αναστέλλει τη δράση της θρομβίνης και των παραγόντων IX, Χ, XI, XII του ενδογενούς μηχανισμού της πήξης. Η αντιθρομβίνη ελαττώνεται στη κύηση, τις ηπατοπάθειες, το νεφρωσικό, σύνδρομο, τη ΔΕΠ και στη χορήγηση ηπαρίνης.
2. πρωτεϊνη C, η οποία αναστέλλει τη δράση των V, VIII/C και ελαττώνεται σε ηπατοπάθειες, στην ΔΕΠ και στο σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας των ενηλίκων (ΑRDS),
3. πρωτεϊνη S, η οποία ενισχύει τη δράση της πρωτεϊνης C, ελαττώνεται στη κύηση, τη λήψη αντισυλληπτικών, τη ΔΕΠ, τις ηπατοπάθειες και το νεφρωσικό σύνδρομο.(4,5,11)
Η πρόωρη αποκόλληση του πλακούντα αποτελεί μία βαρύτατη επιπλοκή της εγκυμοσύνης που αφορά τη μητέρα και το έμβρυο και σχετίζεται άμεσα με τις αιμορραγίες στο τελευταίο τρίμηνο της κύησης. Η αποκόλληση του πλακούντα συνοδεύεται από σοβαρή αιμορραγία, εκτός της περίπτωσης της κεντρικής αποκόλλησης, όπου αρχικά δεν εμφανίζεται εξωτερική αιμορραγία, αλλά φαίνεται διάταση της μήτρας και των κοιλιακών τοιχωμάτων, γιατί η περιφέρεια του πλακούντα εξακολουθεί και είναι προσκολλημένη στο τοίχωμα της μήτρας.(3,4,12)
Ο Couvelaire περιέγραψε πρώτος μία ειδική βαριά μορφή αποκόλλησης, κατά την οποία το οπισθοπλακούντιο αιμάτωμα διηθεί το μυϊκό τοίχωμα της μήτρας και συνοδεύεται από πολύ σοβαρή κλινική συμπτωματολογία. Η διήθηση, επεκτείνεται και προς τον ορογόνο και η μήτρα παίρνει χαρακτηριστική όψη με διάχυτες αιμορραγίες, που μπορεί να διασπάσουν τον ορογόνο και να προκληθεί διάχυση αίματος στην περιτοναϊκή κοιλότητα. Η μορφή αυτή της αποκόλλησης συνοδεύεται από διάχυτη ενδαγγειακή πήξη.(3,4,12)
Η θεραπευτική αντιμετώπιση αποβλέπει στην ανάταξη της υποβολαιμίας και του αιμορραγικού shock της ασθενούς με κρυσταλοειδή διαλύματα, και με εκείνα τα παράγωγα αίματος των οποίων οι συγκεντρώσεις είναι ελαττωμένες ή μηδενικές. Από χειρουργικής πλευράς, αποβλέπειστην κένωση της μήτρας και τέλος, αν χρειασθεί, γίνεται υφολική υστερεκτομή.(3,4,12,13)
Στην περίπτωση της ασθενούς μας χάθηκε πολύτιμος χρόνος έως ότου γίνει η διάγνωση της κεντρικής αποκόλλησης του πλακούντα, η οποία τέθηκε με το υπερηχογράφημα μήτρας - εμβρύου. Η αργοπορία αυτή είχε ως αποτέλεσμα το οπισθοπλακούντιο αιμάτωμα να εξελιχθεί σε μήτρα Couvelaire και συγχρόνως η ασθενής να εμφανίσει σύνδρομο ΔΕΠ, λόγω κατανάλωσης των παραγόντων πήξης του αίματος.
Οι τιμές του πηκτικού μηχανισμού, όπως φαίνονται στον πίνακα 1, δείχνουν ότι η εκδήλωση του συνδρόμου ΔΕΠ άρχισε πολύ νωρίς και αμέσως μετά το θάνατο του εμβρύου. Αν κατά το χρονικό αυτό διάστημα η χειρουργική επέμβαση ήταν εφικτή, η ασθενής θα είχε τη δυνατότητα να αντιμετωπισθεί με καλύτερες αιμοδυναμικές και χειρουργικές συνθήκες, χωρίς πιθανόν να χρειασθεί να γίνει υφολική υστερεκτομή.(3,12,13)
Παρά το σοβαρό αιμορραγικό shock και τις μεγάλες διαταραχές του πηκτικού μηχανισμού της ασθενούς, η αιμοδυναμική της υποστήριξη και η διόρθωση της πηκτικότητας του αίματος ήσαν επιτυχής. Αλλά και η χειρουργική επέμβαση έγινε με γρήγορους ρυθμούς, παρά τη μεγάλη αιμορραγία και τους διηθημένους και εύθρυπτους ιστούς, με αποτέλεσμα η ασθενής υψηλού κινδύνου να αντιμετωπισθεί σωστά.
Συμπερασματικά, οι περιπτώσεις κεντρικής αποκόλλησης του πλακούντα είναι συχνά δύσκολο να διαγνωσθούν έγκαιρα, λόγω της αρχικής ήπιας συμπτωματολογίας. Όταν όμως τεθεί η διάγνωση, η θεραπεία πρέπει να αρχίζει άμεσα, τόσο από την πλευρά των αναισθησιολόγων οι οποίοι με την αιμοδυναμική υποστήριξη των ασθενών θα δώσουν περισσότερο χειρουργικό χρόνο, όσο και από την πλευρά των μαιευτήρων οι οποίοι με ετοιμότητα και γνώση θα φέρουν σε πέρας το περιστατικό.

Summary
Augusti D, Sidiropoulou E, Papageorgiou Ch, Ashimaki M, Sdrani V.

Management of disseminated intravascular coagulation syndrome in a parturient with central abruptio placenta.
Hellen Obstet Gynecol 16(3): 364-367, 2004

We describe a case of a parturient, who suffered of central abruptio placenta and uterus Couvelaire and developed disseminated intravascular coagulation syndrome. She underwent cesarean section and hysterectomy. Anesthetic management of preoperative and intraoperative haemodynamic support and the correction of disturbances of coagulation are described. Review, of obstetrics cases where the disseminated intravascular coagulation syndrome is provoked and laboratory examinations are needed to diagnosis of syndrome, is presented.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
1. Ellison N. Hemostasis and hemotherapy. In: Miller RD (ed): Anesthesia (4th ed). New York, Churchill Livingstone, 1994; 251-261.
2. Pisciotto PT (ed). Blood Transfusion Therapy, a Physician's Handbook (3rd ed) Arlington, VA, AABB 1989.
3. Μανταλενάκης Σ. Σύνοψη μαιευτικής και γυναικολογίας. Αθήνα, Λίτσας 1990; 269-273.
4. Russel RS. Anaesthesia for obstetrics and gynae-cology. 2003; 256-261.
5. Kobayashi. Diagnosis and management of acute obstetrical diseases, seminars in thrombosis and hemostasis. 2001; 27:2.
6. Datta S(ed). Anesthesia and Obstetric Managment of High Risk Pregnancy (2nd ed) St Louis, Mosby 1996; 99-100.
7. Naef RW. Haemorrhage associated with cesarean delivery-.When is transfusion needed. J Perinatol 1995; (15):32-35.
8. ASA Task Force: Practice guideline for blood component therapy. Anesthesiology 1996; (84):732-747.
9. Ellison N. Diagnosis and management of bleeding
disorders. Anesthisiology 1977; (47):17-80.
10. Barash PG. Clinical Anesthesia (3rd ed). Phila-delphia, JB Lippincott 1997; 1069-1075.
11. Chestnut DH (ed). Obstetric Anesthesia: Principles and Practice. St Louis, Mosby 1994; 699.
12. James DK. HigfrRisk Pregnancy Management
Options. Philadelphia, WB Saunders 1994.
13. Russet JCL. Coagulation Disorders and Hemoglo-binopathies in the Obstetric and Surgical Patient. In: Shnider SM, Levinson G.:Anesthesia for obstetrics (3rd ed) Baltimore,Williams and Wilkins, 1993; 363-386.

 

 

 

HOMEPAGE


<<< Προηγούμενη σελίδα