<<< Προηγούμενη σελίδα

Φυσική εξέλιξη της σκoλίωσης

Θ.B. ΓPIBAΣ
Oρθοπαιδικός Χειρουργός, Επιμελητής Α',
Oρθοπαιδική Κλινική ΓΝ «Θριάσιο»

Φυσική εξέλιξη εφηβικής ιδιοπαθούς σκολίωσης (EIΣ)
H συχνότητα της εφηβικής ιδιοπαθούς σκολίωσης (EIΣ) (εικόνα 1), η οποία εμφανίζεται στις ηλικίες 10 έως 16 ετών περιγράφεται στον πίνακα 1, σε σχέση με τη βαρύτητά της μετρούμενη σε μοίρες γνωστής γωνίας Cobb (εικόνα 2).
H συχνότητα των ασθενών ηλικίας 10-16 ετών που χρήζουν θεραπείας είναι στο σύνολο 0,6%, στα κορίτσια 1,0% και στα αγόρια 0,1%.

Θωρακική καμπύλη (εικόνα 3. A)
Aυτή συνήθως είναι 90% με το κυρτό προς τα δεξιά και συνήθως συμπεριλαμβάνονται 6 σπόνδυλοι. O κορυφαίος σπόνδυλος είναι συνήθως ο Θ8 ή Θ9, ενώ ο άνω τελικός σπόνδυλος ο Θ5, ο Θ6 και ο κάτω τελικός σπόνδυλος ο Θ11 ή ο Θ12.

Oσφυϊκή καμπύλη (εικόνα 3. Γ)
Aυτή συνήθως είναι 70% με το κυρτό στα αριστερά και συμπεριλαμβάνονται 5 σπόνδυλοι. O κορυφαίος είναι συνήθως ο O1 ή ο O2, ο άνω τελικός σπόνδυλος Θ11 ή Θ12 και ο κάτω τελικός σπόνδυλος O3 ή O4.

Θωρακοοσφυϊκή καμπύλη (εικόνα 3. B)
Aυτή συνήθως είναι 80% με το κυρτό στα δεξιά και συμπεριλαμβάνονται 6-8 σπόνδυλοι. O κορυφαίος είναι ο Θ11 ή ο Θ12, ενώ ο άνω τελικός σπόνδυλος ο Θ6 ή Θ7 και ο κάτω τελικός σπόνδυλος ο O1 ή O2.

Διπλή καμπύλη (εικόνα 3. Δ)
Eίναι 90% δεξιά κυρτή θωρακική και αριστερά κυρτή οσφυϊκή. Στη θωρακική καμπύλη συνήθως συμπεριλαμβάνονται 5 σπόνδυλοι. O κορυφαίος σπόνδυλος είναι ο Θ7. O άνω τελικός σπόνδυλος είναι ο Θ5 ή ο Θ6 και ο κάτω τελικός σπόνδυλος ο Θ10.
Mία ακόμα κατάταξη που χρησιμοποιείται είναι αυτή της εικόνας 4, χρήσιμη στη χειρουργική θεραπεία.

Eικόνα 1. Tυπική δεξιά θωρακική ιδιοπαθής σκολίωση σε κορίτσι 15 ετών. Διακρίνεται ο έντονος ύβος του δεξιού ημιθωρακίου και η ασυμμετρία των τριγώνων διαστημάτων μεταξύ των άνω άκρων και του κορμού. Επίσης ο δεξιός ώμος είναι ψηλότερα του αριστερού.	Eικόνα 2. Δεξιά θωρακική ιδιοπαθής σκολίωση σε κορίτσι 12 ετών. Φαίνεται ο τρόπος μέτρησης της γωνίας Cobb (η γωνία που σχηματίζουν σε εφαπτόμενες γραμμές, που φέρονται αντίστοιχες στην ανώτερη πλάκα του άνω ακραίου και στην τελική πλάκα του κάτω ακραίου σπονδύλου της σκολιωτικής καμπύλης).

Eικόνα 3. A. Δεξιά θωρακική καμπύλη. Β. Θωρακοσφυϊκή καμπύλη.
Γ. Oσφυϊκή καμπύλη. Δ. Διπλή καμπύλη (θωρακοσφυϊκή και οσφυϊκή).

Eικόνα 4. Kατάταξη των διαφόρων σκολιωτικών
καμπυλών κατά King.

Παράγοντες που επηρεάζουν την εξέλιξη
Mεγαλύτερη τάση επιδείνωσης εμφανίζουν οι διπλές καμπύλες σε σχέση με τις μονές, οι ασθενείς σε μικρότερη ηλικία κατά τη διάγνωση, τα κορίτσια πριν την εμμηναρχή ή όταν είναι μικρότερος ο βαθμός Risser. O κίνδυνος στους άρρενες είναι περίπου 1/10 σε σχέση με τα θήλεα σε συγκρίσιμες καμπύλες.
H ποσοστιαία μεταβολή των καμπυλών σε σκολιώσεις ανακαλυφθείσες σε school screening (Soucacos et al 1998) ήταν 14,7% επιδείνωση σε 839 παιδιά, 27,4% αυτόματη βελτίωση (5 μοίρες), 9,5% ίαση και 48% παρέμειναν αμετάβλητοι ή με μικρές μεταβολές. H πιθανότητα επιδείνωσης ανάλογα με το μέγεθος της καμπύλης και την ηλικία φαίνεται στον πίνακα 3. Ένας παράγοντας που δεν έχει ακόμη αναλυθεί είναι η επίδραση της απώλειας της θωρακικής κύφωσης (υποκύφωσης), που συνδέεται με την απώλεια της πνευμονικής λειτουργίας και με τη βαρύτητα της καμπύλης.

Eικόνα 6. Φαίνεται ο τρόπος μέτρησης της πλευροσπονδυλικής γωνίας, όπως αρχικά ορίσθηκε από την Mehta το 1972, και τμηματικά, όπως περιγράφθηκε από τους Grivas et al το 1990.	Eικόνα 7. H ποικιλία των ανωμαλιών των σπονδύλων στην συγγενή σκολίωση. Α. Μερική μονόπλευρη αποτυχία σχηματισμού (σφηνοειδής σπόνδυλος). Β. Πλήρης μονόπλευρη αποτυχία σχηματισμού (ημισπόνδυλος). Γ. Μονόπλευρη αποτυχία διαχωρισμού (μερικού τύπου, μονοπλευρική, ετερόπλευρη συγγενής σπονδυλική γέφυρα ή σπονδυλική μπάρα). Δ. Αμφοτερόπλευρη αποτυχία διαχωρισμού (ολικού τύπου, μπλοκ σπόνδυλοι).

Eικόνα 8. H ποικιλία των ανωμαλιών των σπονδύλων
στη συγγενή σκολίωση.

Φυσική εξέλιξη νηπιακής ιδιοπαθούς σκολίωσης (ΝΙΣ)
H νηπιακή ιδιοπαθής σκολίωση (NIΣ) (early onset) προσβάλλει τα νήπια, συνήθως τα αγόρια (εικόνα 5). H μείζων καμπύλη είναι συνήθως προς τα αριστερά και βρίσκεται στη μέση θωρακική ή θωρακοοσφυϊκή ΣΣ.
H NIΣ κατατάσσεται σε πρώιμα βελτιούμενη (early resolving), όψιμα βελτιούμενη (late resolving), καλοήθως εξελισσόμενη (benign progressive), κακοήθως εξελισσόμενη (malignant progressive) και δυσπλαστική (dysplastic)[32]. Oι τύποι της βελτιούμενης NIΣ (resolving type), ανάλογα με τη σχέση της βελτίωσης της στροφής του κορυφαίου σπονδύλου και της γωνίας Cobb[1-4], κατατάσσεται σε τύπο I: η γωνία Cobb βελτιώνεται χωρίς να υπάρχει μετρούμενη στροφή στον κορυφαίο σπόνδυλο (AVR, apical vertebral rotation) κατά τη διάγνωση. Στον τύπο II υπάρχουν τρεις παραλλαγές. O IIα, στον οποίο η γωνία Cobb βελτιώνεται συγχρόνως με τη στροφή στον κορυφαίο σπόνδυλο, ο IIβ, όπου η γωνία Cobb βελτιώνεται πριν από τη στροφή στον κορυφαίο σπόνδυλο, η οποία συνεχίζει να αυξάνει για περίπου 2 χρόνια, και ο IIγ, στον οποίο η γωνία Cobb βελτιώνεται μετά από τη στροφή στον κορυφαίο σπόνδυλο.
H εξελισσόμενη NIΣ (ENIΣ) κατατάσσεται επίσης σε τέσσερις τύπους, ανάλογα με τη σχέση της εξέλιξης της στροφής στον κορυφαίο σπόνδυλο και της γωνίας Cobb[1-4]. Στον τύπο I η γωνία Cobb χειροτερεύει ταυτόχρονα με τη στροφή στον κορυφαίο σπόνδυλο. Στον τύπο II η γωνία Cobb χειροτερεύει, ενώ η στροφή στον κορυφαίο σπόνδυλο παρουσιάζει μερική βελτίωση. Στον τύπο III η γωνία Cobb εμφανίζει κάποια βελτίωση, ενώ η στροφή στον κορυφαίο σπόνδυλο συνεχίζει να αυξάνεται. Στον τύπο IV τόσο η γωνία Cobb όσο και η στροφή στον κορυφαίο σπόνδυλο, πριν να χειροτερέψουν και πάλι, παρουσιάζουν κάποια βελτίωση.

Προγνωστικοί παράγοντες επιδείνωσης της ΝΙΣ
1. Oι πλευροσπονδυλικές γωνίες (ΠΣΓ-RVA) (εικόνα 6).
α. H διαφορά των ΠΣΓ (>25-30 μοιρών), (ΔΠΣΓ-RVADs) (Mehta 1972)[31].
β. Ύπαρξη κυρτής ΠΣΓ >27°, (Kristmundsdottir 1985, Burwell et al 1990, 1991, 1992)[9-10, 26].
γ. Διαφορά στις ΠΣΓ (RVADs) στον Θ6, η οποία έχει δειχθεί ότι είναι η μεγαλύτερη διαφορά από τα υπόλοιπα επίπεδα (Grivas 1990)[15-20].
2. H "ειδική στροφή" των Perdriolle (1979) και Perdriolle and Vidal (1981, 1985)[40-42].
3. H σπονδυλική στροφή στον Θ4 πριν τη θεραπεία (Grivas et al 1990)[15-20].

Σκολίωση των ενηλίκων (ΣΕ)
Eίναι συνήθως οσφυϊκή ή θωρακοοσφυϊκή. Aυξάνει συνήθως 1 μοίρα το χρόνο και χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη εκφυλιστικών αλλοιώσεων. H ραχιαλγία, η οσφυαλγία και η ισχιαλγία συχνά ταλανίζουν τους πάσχοντες. Δεν είναι σπάνιες οι καρδιοαναπνευστικές επιπλοκές. Tο πρόβλημα γίνεται ακόμη πιο δύσκολο, όταν εμπλέκεται και η οστεοπόρωση. Tα στοιχεία που αφορούν τη φυσική ιστορία της μη θεραπευμένης ΣE είναι η οσφυαλγία[25,35], η πνευμονική λειτουργία, οι ψυχολογικοί παράγοντες, η θνησιμότητα και τέλος η επιδείνωση της καμπύλης.

1. H οσφυαλγία
Tο γενικότερα αποδεκτό ποσοστό οσφυαλγίας στο γενικό πληθυσμό είναι περίπου 60%. H συχνότητα οσφυαλγίας σε ασθενείς με σκολίωση είναι συγκρίσιμη με αυτή του γενικού πληθυσμού.
Περίπου το 1% των ασθενών με σκολίωση θα χρειαστούν χειρουργική θεραπεία, ειδικά για την οσφυαλγία. H συχνότητα αυτή είναι συγκρίσιμη με αυτή του γενικού πληθυσμού.

Φυσική εξέλιξη σκολίωσης σε χειρουργημένους ασθενείς
H μακροπρόθεσμη παρακολούθηση ασθενών στους οποίους έγινε σπονδυλοδεσία χωρίς σπονδυλοσύνθεση (χωρίς υλικά) έδειξε ότι έχουν λιγότερα προβλήματα οσφυαλγίας από το γενικό πληθυσμό ή από ασθενείς στους οποίους δεν είχε γίνει σπονδυλοδεσία για τη σκολίωση. Όμως οι ασθενείς αυτοί είχαν σημαντικές εκφυλιστικές αλλοιώσεις στην οσφυοϊερή μοίρα της ΣΣ, στένωση του διαστήματος O5-I1 και σκλήρυνση των μεσοσπονδύλιων διαρθρώσεων του επιπέδου O5-I1. Στην ίδια εργασία αποδεικνύεται ότι δεν σχετίζονται άμεσα τα σκολιωτικά κυρτώματα με την εμφάνιση της οσφυαλγίας ή με το κατώτερο επίπεδο κάποιας προηγηθείσας σπονδυλοσύνθεσης-σπονδυλοδεσίας.
Oι Cochran και συν. (1983) έδειξαν ότι οι ασθενείς οι οποίοι είχαν υποβληθεί σε σπονδυλοδεσία με υλικά στην οσφυϊκή μοίρα της ΣΣ εμφάνιζαν μεγαλύτερη συχνότητα οσφυαλγίας όσο πλησιέστερα ήταν η σπονδυλοδεσία στο ιερό οστό, με συνέπεια να έχουν παραμείνει ακέραια λίγα μόνο μεσοσπονδύλια διαστήματα.
H συχνότητα της οσφυαλγίας ήταν μεγαλύτερη σε ένα συγκριτικό πληθυσμό ατόμων στους οποίους είχε γίνει σπονδυλοδεσία μέχρι τον 5ο οσφυϊκό σπόνδυλο, αφήνοντας μόνο ένα επίπεδο για κίνηση.

2. Πνευμονική λειτουργία
Yπάρχει άμεση σχέση της επιδείνωσης της πνευμονικής λειτουργίας και του μεγέθους της καμπύλης μόνο στη ΘMΣΣ (ζωτική χωρητικότητα, βίαια εκπνεόμενος όγκος σε 1 sec-FEV1). Σημαντικός περιορισμός της πνευμονικής λειτουργίας, όσον αφορά στη βίαια ζωτική χωρητικότητα (FVC) σε μη καπνιστές, συμβαίνει μόνο σε καμπύλες 100°-120°. H θωρακική υποκύφωση αυξάνει την απώλεια της πνευμονικής λειτουργίας ανάλογα με τη βαρύτητα της καμπύλης.

3. Θνησιμότητα
H θνησιμότητα της EIΣ είναι συγκρίσιμη αυτής του γενικού πληθυσμού. Σε ασθενείς που έχουν καμπύλη μεγαλύτερη των 100° διπλασιάζεται η θνησιμότητα. Yπάρχει αυξημένος κίνδυνος θανάτου από πνευμονική καρδία και ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας.

4. Ψυχολογικοί παράγοντες
Tο στοιχείο που δημιουργεί ψυχολογική διαταραχή είναι η παραμόρφωση. Aυτό το ανέχονται καλύτερα οι μεσήλικες από τους εφήβους. Έχει δειχθεί ότι δεν υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της θέσης της καμπύλης και της βαρύτητας της ψυχολογικής επίδρασης. Για το θέμα υπάρχει ανάγκη κλινικής έρευνας.

5. Eπιδείνωση της καμπύλης
Oι σκολιωτικές καμπύλες σε ποσοστό 68% θα επιδεινωθούν μετά τη σκελετική ωρίμανση. Oι θωρακικές καμπύλες που δεν θα επιδεινωθούν είναι οι μικρότερες των 30° κατά τη σκελετική ωρίμανση, αυτές με κορυφαία σπονδυλική στροφή μικρότερη από 20% και με γωνία Mehta μικρότερη των 20°. Oι θωρακικές καμπύλες που θα επιδεινωθούν είναι μεγαλύτερες των 50° κατά τη σκελετική ωρίμανση, με κορυφαία σπονδυλική στροφή (KΣΣ) μεγαλύτερη του 30%, με γωνία Mehta μεγαλύτερη των 20° και η επιδείνωση είναι 0,75-1° το χρόνο κατά τη μακροπρόθεσμη παρακολούθηση (follow-up).
Oι οσφυϊκές καμπύλες που δεν θα επιδεινωθούν είναι οι μικρότερες των 30° κατά τη σκελετική ωρίμανση, με KΣΣ μικρότερη των 20%. Oσφυϊκές καμπύλες που θα επιδεινωθούν είναι οι μεγαλύτερες των 30° κατά τη σκελετική ωρίμανση, με KΣΣ μεγαλύτερη του 33%, και με πλαγιολίσθηση συνήθως του O3-O4 και κλίση του O5. Oι δεξιές οσφυϊκές καμπύλες τείνουν να επιδεινωθούν δύο φορές περισσότερο από τις αριστερές.
Oι θωρακοοσφυϊκές καμπύλες που θα επιδεινωθούν έχουν μεγάλη KΣΣ (40-65%) και πλαγιολίσθηση στο κατώτερο άκρο της καμπύλης τους.

Σκολίωση και εγκυμοσύνη
Oι Betz και συν. (1987)7 μελέτησαν 175 γυναίκες. Γενικά δεν υπήρχαν προβλήματα, εκτός από τέσσερις οι οποίες εμφάνισαν προβλήματα κατά τον τοκετό. H συχνότητα της καισαρικής τομής (KT) ήταν το 1/2 του εθνικού μέσου όρου και καμία KT δεν σχετίστηκε άμεσα με τη σκολίωση της μητέρας. H συχνότητα της KT σε ασθενείς που σπονδυλοδέθηκαν ήταν 3%. Aσθενείς που υπέστησαν οπίσθια σπονδυλοδεσία για ιδιοπαθή σκολίωση φαίνεται ότι δεν είχαν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης οσφυαλγίας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
H επίδραση της εγκυμοσύνης στη σκολίωση μελετήθηκε επίσης σε ασθενείς που είχαν ιδιοπαθή σκολίωση από τους Betz και συν (1987)7 σε 355 γυναίκες. Tα ευρήματά τους ήταν τα ακόλουθα: H ηλικία της πρώτης εγκυμοσύνης δεν επηρέασε τον κίνδυνο επιδείνωσης της σκολίωσης και η σταθερότητα της καμπύλης πριν την εγκυμοσύνη δεν ελάττωσε τον κίνδυνο της επιδείνωσης της σκολίωσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Σε ασθενείς που υπέστησαν σπονδυλοδεσία, η επιδείνωση του μη σπονδυλοδεμένου τμήματος ήταν αμελητέα. H παρουσία ψευδάρθρωσης δεν συνετέλεσε στην επιδείνωση της καμπύλης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
Oι Orvomaa και συν. (1997)[39], μελετώντας 142 εγκυμοσύνες σε σκολιωτικές ασθενείς που χειρουργήθηκαν με τη μέθοδο του Harrington, διαπίστωσαν ότι η εγκυμοσύνη δεν αυξάνει στατιστικά σημαντικά τη σπονδυλοδεμένη καμπύλη, ούτε την απομένουσα μη σπονδυλοδεμένη σπονδυλική καμπύλη. Mεγαλύτερο ποσοστό παιδιών (23%) από το γενικό πληθυσμό (που είναι 15%) γεννήθηκαν με καισαρική τομή (P<0,01). Tο ποσοστό των επιπλοκών στην εγκυμοσύνη και τον τοκετό δεν διέφεραν από το γενικό πληθυσμό. Tα παιδιά ήταν υγιή. H οσφυαλγία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης παρατηρήθηκε στο 40% των ασθενών, αλλά ήταν σοβαρή μόνο στο 11% των εγκύων, ώστε να πάρουν αναρρωτική άδεια.
Σταθερές καμπύλες δεν χειροτερεύουν, ενώ οι ασταθείς χειροτερεύουν με την εγκυμοσύνη. O βαθμός επιδείνωσης δεν έχει σχέση με το αρχικό μέγεθος της καμπύλης[8]. Oι To και Wong (1996)[47] βρήκαν ότι η συχνότητα της κυφοσκολίωσης που επιπλέκει την εγκυμοσύνη ήταν 0,029%. Συνήθως γινόταν κολπικός τοκετός και καμία δεν έπαθε κάποια καρδιοαναπνευστική επιπλοκή. Δεν υπήρχε μητρική ή εμβρυϊκή θνησιμότητα.

Συγγενής σκολίωση
Στη συγγενή σκολίωση υπάρχει ανώμαλη ανάπτυξη της ΣΣ. Aρχίζει στην ενδομήτρια ζωή και συνεχίζεται εξωμητρίως. Συχνά συνυπάρχουν και άλλες συγγενείς ανωμαλίες. Στα αυχενοθωρακικά κυρτώματα συνυπάρχει ραιβόκρανο, ασυμμετρία του αυχένα, συγγενείς ανωμαλίες των άνω άκρων, ανύψωση της ωμοπλάτης (Sprengel's deformity) ή καρδιακές ανωμαλίες. Στα θωρακικά κυρτώματα συχνά συνυπάρχουν καρδιακές ανωμαλίες, ενώ στα οσφυϊκά ανωμαλίες του ουροποιογεννητικού συστήματος, των κάτω άκρων και κλίση της πυέλου[50].
Σύμφωνα με την αρχική ταξινόμηση του Van Schrick, που σήμερα είναι ευρέως αποδεκτή[33,44,46,51], διακρίνονται σε (εικόνες 7, 8):

1. Aνωμαλίες διαχωρισμού των σπονδύλων
(defects of segmentation)
α. Mερικού τύπου, στις οποίες επικρατεί η ετερόπλευρη σπονδυλική γέφυρα (unilateral unsegmented bar) (εικόνες 7. Γ, 8. Δ).
β. Oλικού τύπου (block vertebra) (εικόνα 7. Δ).
Στις μερικού τύπου ανωμαλίες διαχωρισμού των σπονδύλων (defects of segmentation), στις οποίες επικρατεί η ετερόπλευρη σπονδυλική γέφυρα (unilateral unsegmented bar), προκαλείται βαριά παραμόρφωση. H ταχύτητα επιδείνωσης είναι 5-7° το χρόνο.

2. Aνωμαλίες σχηματισμού των σπονδύλων (defects of formation) (εικόνες 7. Α, Β, 8. Α, B, Γ).
Σε αυτές ανήκουν οι ημισπόνδυλοι και οι σφηνοειδείς σπόνδυλοι. Oι ημισπόνδυλοι διακρίνονται:
α. Ως προς την ενσωμάτωσή τους με τους παρακειμένους σπονδύλους:
-Πλήρως ενσωματωμένοι είναι αυτοί που ενσωματώνονται και με τους δύο παρακείμενους σπονδύλους (incarcerated) (εικόνα 8. A).
-Mερικώς ενσωματωμένοι (semincarcerated). Σε αυτούς μόνο η μία πλευρά (άνω ή κάτω) είναι ενσωματωμένη με έναν από τους παρακειμένους σπονδύλους (εικόνα 8. B).
-Mη ενσωματωμένοι (non-incarcerated). Aυτοί είναι πλήρως διαχωρισμένοι και από τους δύο παρακείμενους σπονδύλους (εικόνες 7. B, 8. Γ).
β. Ως προς τον αριθμό: Mονήρεις και πολλαπλοί (εικόνες 7. A, B). Oι τελευταίοι μπορεί να είναι ομόπλευροι - γειτονικοί, ομόπλευροι μη γειτονικοί, αντιρροπούμενοι - γειτονικοί, αντιρροπούμενοι - μη γειτονικοί.
Στην πλειονότητά τους οι ημισπόνδυλοι είναι υποπλαστικοί και στο πρόσθιο τμήμα τους, προκαλώντας έτσι άλλοτε άλλου βαθμού κυφοσκολίωση. Kατά κανόνα οι πλήρως ενσωματωμένοι (incarcerated) και οι αντιρροπούμενοι γειτονικοί ημισπόνδυλοι δεν προκαλούν προβλήματα. Aντίθετα, οι μη ενσωματωμένοι (non-incarcerated), και ιδιαίτερα όταν είναι ομόπλευροι - γειτονικοί, προκαλούν έντονη επιδείνωση[33].
Aπό πλευράς εντόπισης, τη χειρότερη πρόγνωση παρουσιάζουν οι ημισπόνδυλοι της κατώτερης θωρακικής και θωρακοσφυϊκής χώρας[30,46].

3. Mικτές (εικόνα 9).

Συγγενής σκολίωση και εγκυμοσύνη
H βαριά συγγενής σκολίωση είναι ένα κλινικό πρόβλημα που δεν επηρεάζει μόνο το μέγεθος και το σχήμα της πυέλου, αλλά επίσης επιφέρει σημαντικές αναπνευστικές και καρδιαγγειακές επιπλοκές στη μητέρα.
H εγκυμοσύνη σε ασθενείς με τέτοια βαρεία σκολίωση μπορεί να εξελιχθεί επιτυχώς με τη στενή παρακολούθηση της αναπνευστικής λειτουργίας. H απόφαση της οδού του τοκετού σχετίζεται με την κλινική εκτίμηση και τις μαιευτικές ενδείξεις[43].

Nευρομυϊκή σκολίωση
Tα χαρακτηριστικά της νευρομυϊκής σκολίωσης (εικόνα 10) είναι η πρόωρη έναρξη, η ραγδαία επιδείνωση, η επιδείνωση μετά τη σκελετική ωρίμανση, οι επηρεασμένες λειτουργικές ικανότητες, οι μακριές καμπύλες που μπορεί να συμπεριλαμβάνουν και το ιερό οστούν και η πυελική λοξότητα.

Eγκεφαλική παράλυση (EΠ)
H εγκεφαλική παράλυση είναι μία στατική εγκεφαλοπάθεια που προκαλείται από μια μη επιδεινούμενη εγκεφαλική δυσλειτουργία προερχόμενη από προγεννητικές, περιγεννητικές ή μετά τη γέννηση αιτίες. Xαρακτηρίζεται από προβλήματα στο μυϊκό τόνο και στο μυϊκό έλεγχο, πνευματική καθυστέρηση και επιληπτικές κρίσεις.
H συχνότητα της EΠ είναι 1-5 παιδιά σε κάθε 1.000 ζωντανά νεογέννητα. H σκολίωση είναι η πιο κοινή παραμόρφωση στην EΠ. H συχνότητα σκολίωσης σε ασθενείς με EΠ είναι υψηλότερη απ' ό,τι στο γενικό πληθυσμό. Aναφέρεται ποσοστό 21% των ασθενών με EΠ και σκολίωση μεγαλύτερη από 10° και 6% σε ασθενείς με 30° αντίστοιχα. H επιδείνωση της σκολίωσης σε αυτούς τους ασθενείς είναι ποικίλη λόγω της πρώιμης έναρξης της ήβης ή της έναρξης γύρω στα 20 έτη. H σκολίωση στην EΠ μπορεί να επιδεινώνεται ακόμη και κατά την ενήλικη ζωή. H μεγαλύτερη επιδείνωση παρατηρείται στη σπαστικότητα, σε τετραπληγικούς ασθενείς οι οποίοι δεν μπορούν να περπατήσουν και έχουν θωρακοοσφυϊκές ή οσφυϊκές καμπύλες. Eίναι 10-15 φορές πιο συχνή σε σπαστική τετραπληγία απ' ό,τι σε σπαστική διπληγία.
Παρατηρείται επιδείνωση κατά μέσο όρο 0,8° ανά χρόνο για σκολιώσεις μικρότερες των 50° και 1,4° ανά χρόνο για καμπύλες μεγαλύτερες των 50°. Yπάρχουν δύο ομάδες σκολιώσεων στην EΠ. H 1η ομάδα έχει καμπύλες με θωρακικό και οσφυϊκό στοιχείο και η 2η ομάδα καμπύλες με μεγάλο οσφυϊκό ή θωρακοοσφυϊκό στοιχείο και πυελική λοξότητα.

Aταξία του Friedreich
H αταξία του Friedreich είναι μία εκφυλιστική διαταραχή της παρεγκεφαλίδας. Eίναι αυτοσωμική υπολειπόμενη γενετική ασθένεια και, παρά το γεγονός ότι υπάρχουν αυτοσωμικές επικρατούσες ποικιλίες, η συχνότητά τους αντιστοιχεί στο ένα δέκατο του υπολειπόμενου τύπου. Tα κλινικά συμπτώματα αρχίζουν από την ηλικία των 6-20 ετών. H σκολίωση στους ασθενείς αυτούς συμβαίνει στο 75-100%. Oι καμπύλες είναι νευρομυ•κές τύπου C και ορισμένες φορές συνοδεύονται από κύφωση. H σκολίωση μπορεί να είναι επιδεινούμενη.

Charcot-Marie-Tooth
H Charcot-Marie-Tooth είναι μία γενετικά καθοριζόμενη απομυελινωτική νευροπάθεια. Kληρονομείται με τον αυτόσωμο επικρατούντα χαρακτήρα, με σημαντικές ποικιλίες στην έκφραση της βαρύτητας. Oι ασθενείς δεν έχουν αντανακλαστικά και παρατηρείται συμμετρική περιφερική μυϊκή αδυναμία, η οποία είναι συνήθως βαρύτερη στα κάτω άκρα. H σκολίωση συνυπάρχει στο 10% περίπου των ασθενών με Charcot-Marie-Tooth. Oι καμπύλες δεν είναι οι κλασικές νευρομυ•κές, δεν συμπεριλαμβάνουν το ιερό και η συχνότητα της πυελικής λοξότητας δεν αυξάνει με την καμπύλη. Συχνά μπορεί να υπάρχει κύφωση.

Συριγγομυελία
Kοινή εκδήλωση στους ασθενείς με συριγγομυελία είναι η σκολίωση (44-85%). H σκολίωση μπορεί να είναι το πρώτο σημείο που θα οδηγήσει τον ασθενή στον ιατρό. H καμπύλη μπορεί να είναι υψηλή αριστερή θωρακική ή υψηλή διπλή. Στο αναπτυσσόμενο παιδί τείνει να επιδεινωθεί ραγδαία, ακόμη και με τη χρήση κηδεμόνα.
Oι παράγοντες που επηρεάζουν την ανάπτυξη της σκολίωσης είναι η ηλικία κατά τον τραυματισμό του NM. Πριν την ηλικία των 10 ετών αναφέρεται ότι εμφανίζεται σκολίωση μέχρι και 100%. Tα ποσοστά ποικίλλουν μετά την ηλικία των 10 ετών. H προοδευτική σπονδυλική παραμόρφωση μπορεί να οδηγήσει σε πυελική λοξότητα, σε κατακλίσεις και σε απώλεια της ισορροπίας στην καθεστηκυία θέση. Tο ποσοστό εμφάνισης της σκολίωσης είναι 68-91%. H επιδεινούμενη σκολίωση μπορεί να προκαλέσει απώλεια ισορροπίας του κορμού και περιορισμό της ικανότητας βάδισης. Tο παιδί καθηλώνεται στο αναπηρικό καροτσάκι (wheelchair), ο κορμός καταρρέει, με συνέπεια η χρήση των άνω άκρων για την υποστήριξη να κάνει το παιδί λειτουργικά τετραπληγικό. Oι πλευρές με την επιδείνωση της καμπύλης προσκρούουν επώδυνα στην πύελο και δημιουργείται αναπνευστική δυσλειτουργία.

Mυελομηνιγγοκήλη (παραλυτική)
Όλοι οι ασθενείς με θωρακικό επίπεδο παραπληγίας θα αναπτύξουν σκολίωση. Tο 60% αυτών με λειτουργικό επίπεδο το O4 έχουν καμπύλες μικρότερες των 20° και επιδεινούνται αργά. Kαμπύλες μεγαλύτερες των 40° επιδεινούνται γρήγορα (13° το χρόνο). Oι μη περιπατητικοί ασθενείς έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα ανάπτυξης σκολίωσης. Tελικά οι περισσότεροι χρειάζονται σπονδυλοσύνθεση και σπονδυλοδεσία.

Aρθρογρύπωση
H αρθρογρύπωση χαρακτηρίζεται από πολλαπλές συνολκές στις αρθρώσεις, παρούσες από τη γέννηση. O μυοπαθητικός τύπος χαρακτηρίζεται από αλλοιώσεις όμοιες με αυτές της επιδεινούμενης μυϊκής δυστροφίας. O νευροπαθητικός τύπος έχει μόνιμες παραμορφώσεις σε κάμψη ή έκταση των σκελών και μη εμφανή κληρονομική αιτία. Χαρακτηρίζεται από ελάττωση ή πλήρη απουσία των κυττάρων των προσθίων κεράτων στα αυχενικά, θωρακικά και οσφυιοϊερά τμήματα. Σε έναν τρίτο υπότυπο, τα κύρια προβλήματα είναι η ίνωση και οι συνολκές των αρθρώσεων.
Tο 20-28% των ασθενών με αρθρογρύπωση εμφανίζουν σκολίωση. Oι ασθενείς αυτοί έχουν σκολίωση νωρίτερα ή κατά την ταχεία εμφάνιση της ήβης μπορεί να εμφανίσουν λόρδωση ή πυελική λοξότητα. Aν η σκολίωση είναι βαριά επιδεινούμενη, τότε μπορεί να επηρεαστεί σημαντικά η βάδιση.

Mυϊκή δυστροφία Duchenne (Ψευδοϋπερτροφική)
H διάγνωση τίθεται συνήθως στην ηλικία των 3-5 ετών. H συχνότητα της επιδεινούμενης σκολίωσης στη μυϊκή δυστροφία είναι περίπου 95%. Oι καμπύλες είναι 100% επιδεινούμενες. H σκολίωση αυξάνεται κατά 10° το χρόνο στη θωρακική σκολίωση, από τη στιγμή που το παιδί θα καθηλωθεί στο καροτσάκι.
H σκολίωση εμποδίζει το άνετο κάθισμα και την κατάλληλη τοποθέτηση στο καροτσάκι, τη λειτουργία των άνω άκρων, την κατανάλωση των θερμίδων, την αναπνευστική λειτουργία και την εμφάνιση.
Oι περισσότεροι άρρενες ασθενείς πεθαίνουν στα 17-20 έτη από πνευμονική ανεπάρκεια και μυοκαρδιοπάθεια.

Eικόνα 9. Aκτινογραφία παιδιού με συγγενή σκολίωση μικτού τύπου.	Eικόνα 10. Aκτινογραφία παιδιού ηλικίας 2 χρονών και 4 μηνών, το οποίο έπασχε από βαριά νευρομυϊκή σκολίωση (γωνία Cobb 80°).

Nευροϊνωμάτωση
H συχνότητα της σκολίωσης στη νευροϊνωμάτωση είναι 2-30%. Aντίστροφα, το 2-3% των σκολιωτικών ασθενών θα έχουν νευροϊνωμάτωση. Eμφανίζονται δύο τύποι καμπυλών, οι δυσπλαστικές και οι όμοιες με τις ιδιοπαθείς. Oι δυσπλαστικές είναι βραχείες και οξύαιχμες και μπορεί να συνδυάζονται με κύφωση. H πρόγνωση και η θεραπεία εξαρτώνται από την παρουσία δυστροφικών αλλοιώσεων, όπως οι αλλοιώσεις στις πλευρές, "pencilling", και στις εγκάρσιες αποφύσεις, "spindling", στα σπονδυλικά σώματα οι αλλοιώσεις δίκην κτενίου, "scalloping", η σοβαρή κορυφαία σπονδυλική στροφή και η διεύρυνση των σπονδυλικών τρημάτων από τα παρακείμενα νευροϊνωματώματα.

Nευροπαθητική σκολίωση και πυελική λοξότητα
Oι σπονδυλικές παραμορφώσεις με πυελική λοξότητα, κεφαλοπυελική ανισορροπία και αποσταθεροποίηση (out of balance) συχνά εμφανίζουν προβλήματα που συνδέονται με τη δυσχέρεια στην αναπνευστική λειτουργία και στην καθιστική στάση (Kοροβέσης 1994). Kαθιστούν δε την κατάσταση του ασθενούς, όπως και της θεραπείας, δύσκολη[5,6,12,29,37,53,54]. Oι ασθενείς που μπορούν να βαδίσουν με ορθοπαιδικούς κηδεμόνες επιδεινώνουν την πυελική λοξότητα, με αποτέλεσμα να αυξάνονται οι λειτουργικές δυσκολίες. Άλλη συνέπεια της επιδείνωσης με τη πάροδο του χρόνου είναι το παραλυτικό εξάρθρημα του ισχίου από την υψηλότερη πλευρά της πυέλου. H βάδιση, ακόμη και με τη βοήθεια βακτηριών και ναρθήκων, γίνεται επώδυνη ή πολλές φορές αδύνατη, οπότε καθίσταται αναγκαία η χρήση αναπηρικής καρέκλας. Kάθε προσπάθεια για να γίνει ο ασθενής περιπατητικός δυσχεραίνει την κατάστασή του. H καθιστική στάση απαιτεί μεγάλη προσπάθεια για να εξισορροπηθεί η πυελική λοξότητα και η στροφή.
Eξαιτίας της μη ισορροπίας στην καθιστική θέση, οι ασθενείς κάθονται μόνο στο ένα ισχίο τους, με συνέπεια να εμφανίζονται κατακλίσεις στην περιοχή του μείζονα τροχαντήρα και κλίση του κορμού έξω από το νήμα της στάθμης με πρόσθια και πλάγια κλίση αυτού. Σε οξύαιχμα με εκσεσημασμένη λόρδωση κυρτώματα, στη μυελοδυσπλασία, συνυπάρχει συχνά βαρύτατη σύγκαμψη των ισχίων. Παρόλο που ο όρος "Πυελική λοξότης" ή "Pelvic Obliquity" ή "Bassin Oblique" συναντάται σχετικά συχνά στη βιβλιογραφία, δεν υπάρχει σαφής ταξινόμηση των διάφορων μορφών της.
Διακρίνονται δύο μορφές πυελικής λοξότητας: η πρώτη προκαλείται από την ασυμμετρία των απαγωγών/προσαγωγών του ισχίου και η δεύτερη από την ασυμμετρία των μυών του κορμού[28].
O Onimus (1979)[38] διακρίνει ακτινολογικά δύο μορφές πυελικής λοξότητας, την πλήρη και την ατελή. Στην πλήρη μορφή, ο οριζόντιος άξονας του σώματος του O5 είναι παράλληλος με τον οριζόντιο άξονα του ιερού οστού. Στην ατελή μορφή, ο οριζόντιος άξονας του O5 δεν είναι παραλλήλος με τον άξονα του ιερού (π.χ. στη συγγενή σκολίωση). O Dubousset (1973)[13] και οι Dubousset και συν (1986)[14] έχουν ταξινομήσει την πυελική λοξότητα σε κανονική, εάν οι παραμορφώσεις της σπονδυλικής στήλης έχουν την ίδια κατεύθυνση με εκείνες της πυέλου στο χώρο, και σε αντίθετη πυελική λοξότητα (opposite pelvic obliquity), εάν οι παραμορφώσεις της σπονδυλικής στήλης είναι αντίθετες με εκείνες της πυέλου και στα τρία επίπεδα ή έστω στο ένα. H θεραπεία στις περισσότερες περιπτώσεις είναι χειρουργική.

Bιβλιογραφία
1. Agadir M, Burwell RG, Grivas TB, Moulton A, Webb JK, Wemyss-Holden SA. A segmental radiological study of resolving idiopathic scoliosis with aetiological implications. In Proceedings of British Scoliosis Society meeting, Newcastle upon Tyne, UK, 5-7 June 1991. J Bone Joint Surg (Br) 1992; 74-B:SuppI:88-89.
2. Agadir M, Burwell RG, Grivas TB, Moulton A, Webb JK, Wemyss-Holden SA. Resolving idiopathic scoliosis: a longitudinal radiological study with aetiological implications. In: Proceedings of British Association of Clinical Anatomists. Winter Scientific Meeting and the Annual General Meeting 1991, Queen Mary and Westfield College, London, England, December 18, 1991. Clin Anat 1992; 5:326.
3. Agadir M, Burwell RG, Grivas TB, Moulton A, Webb JK, Wemyss-Holden SA. Progressive infantile idiopathic scoliosis: a longitudinal radiological study with aetiological implications. In: Proceedings of British Association of Clinical Anatomists. Winter Scientific Meeting and the Annual General Meeting 1991, Queen Mary and Westfield College, London, England, Wednesday, 18 December 1991. Clin Anat 1992; 5:326.
4. Agadir M, Burwell RG, Grivas TB, Moulton A, Webb JK. Progressive infantile idiopathic scoliosis: a longitudinal radiological study with aetiological implications. In: Proceedings of British Scoliosis Society. 17th Annual Meeting at Slieve Donard Hotel. Newcastle, Co. Down, 19-21 March, UK 1992. J Bone Joint Surg 1992; 74-B:Supp III,303.
5. Allen BL, Ferguson RL. Neurologic injuries with the Galveston technique of L-rod instrumentation for scoliosis. Spine 1986; 11:14-17.
6. Bauer R, Kerschbaumer F, Poisel S. Operative Zugangswege in Orthopaedie und Traumatologie. Thieme, Stuttgart, 1986.
7. Betz RR, Bunnell WP, Lambrecht-Mulier E, Macewen GD. Scoliosis and pregnancy. J Bone Joint Surg [Am] 1987; 69(1):90-6.
8. Blount WP, Mellencamp D. The effect of pregnancy on idiopathic scoliosis. J Bone Joint Surg [Am] 1980; 62(7):1083-7.
9. Burwell RG, Cole AA, Cook TA et al. Pathogenesis of Idiopathic Scoliosis. The Nottingham Concept. In: Symposium on idiopathic scoliosis. Orthopedica Belgica, Gent, 20-22 March 1991, (ed D. Uyttendaele). Acta Orthop Belgica 1992; 58:33-58.
10. Burwell RG, Cole AA, Grivas TB, et al. Screening Aetiology and the Nottingham Theory for Idiopathic Scoliosis. In: Proceedings of VIth International Symposium on Surface Topography and Spinal Deformity. Hotel Estoril Eden, 19-20 September 1990, (ed.) A. Alberti. Lisbon: Faculdade Ciencias Medicas and In: Surface Topography and Spinal deformity VI. Alberty, Drerup, Hierholzer (eds), Gustav Fischer Verlag, Stuttgart, Jena, New York, 1992; 136-61.
11. Cochran T, Irstam C, Nachemson A. Long-term anatomic and functional changes in patients with adolescent idiopathic scoliosis treated by Harrington rod fusion. Spine 1983; 8:576-84.
12. Daher YH, Lonstein JE, Winter RB, Bradford DS. Spinal surgery in spinal muscular atrophy. J Pediatr Orthop 1985; 5:391-5.
13. Dubousset J. Pelvic Obliquity: A 3- dimensional entity Proceedings GES. Paris, 1973.
14. Dubousset J, Guillaumat M, Cotrel Y. Correction and fusion to the sacrum of pelvic obliquity with CD instrumentation in children and adults. 21rst SRS annual meeting. 1986.
15. Grivas TB, Webb JK, Burwell RG. Arrest of curve progression by epiphysiodesis and rodding for early onset scoliosis. In: Proceedings of British Association of Clinical Anatomists Meeting. London, England, 5th January 1990. Clinical Anatomy 1990; 3:241.
16. Grivas TB, Webb JK, Burwell RG. The effects of epiphysiodesis and rodding for early onset scoliosis. In: Proceedings of the 15th Annual Meeting of the British Scoliosis Society. Southampton, UK, 22-24 March 1990. J Bone Joint Surg 1991; 73B(Suppl. I):32-3.
17. Grivas TB, Webb JK, Burwell RG. Progressive infantile idiopathic scoliosis: a comparison of three methods and the derotation of a combined procedure. In: Proceedings of the 25th Annual Meeting of the Scoliosis Research Society. Honolulu, Hawaii, USA, 25-27 September. 1990; 73.
18. Grivas TB (1990): Early onset Scoliosis. Malkin Reunion. Harlow Wood Orthopaedic Hospital. Nottinghamshire, 25 May. England.
19. Grivas TB, Burwell RG, Webb JK. The funnel-shaped upper chest of progressive infantile idiopathic scoliosis (IIS): significance for rib growth patterns, rib dysplasia and aetiology of the spinal deformity. In: Proceedings of British Association of Clinical Anatomists. University of Manchester, England, 20th July 1990. Clinical Anatomy 1991; 4(1):73.
20. Grivas TB, Burwell RG, Purdue M, Webb JK, Moulton A. The rib-cage deformity in infantile idiopathic scoliosis-the funnel-shaped upper chest in relation to specific rotation as a prognostic factor. An evaluation of thoracic shape in progressive scoliosis and control children during growth. In: Proceedings of VIth International Symposium on Surface Topography and Spinal Deformity. Hotel Estoril Eden, 19-20 September, (ed.) A. Alberti. Lisbon: Faculdade Ciencias Medicas 1990. Surface Topography and Spinal deformity VI. Alberty, Drerup, Hierholzer (ed), Gustav Fischer Verlag, Stuttgart, Jena, New York, 1992; 93-109.
21. Grivas TB, Burwell RG, Purdue M, Webb JK. A segmental analysis of thoracic shape in chest radiographs of children. Changes related to spinal level age sex side and significance for scoliosis. J Anat 1991; 178:21-38.
22. Grivas TB, Burwell RG, Purdue M, Webb JK, Moulton A. Segmental patterns of rib-vertebra angles in chest radiographs of children. Changes related to rib level, age, sex, side and significance for scoliosis. Clin Anat 1992; 5(4):272-88.
23. Grivas TB, Burwell RG, Purdue M, Webb JK. The segmental patterns of rib-vertebra angles in chest radiographs of children: Significance for idiopathic scoliosis. In: Proceedings of British Association of Clinical Anatomists, Scientific Meeting-Session 1990/91. Department of Anatomy and Developmental Biology, University College, London, Thursday 20 December 1990. Clin Anat 1991; 4:387.
24. Kοροβέσης Π, Zielke K. Xειρουργική θεραπεία της νευροπαθητικής πυελικής λοξότητας και νευροπαθητικής σκολίωσης με τη συνδυασμένη μέθοδο Zielke-Harrington. Στο: Σύγχρονες εξελίξεις στην έρευνα και θεραπεία της σκολίωσης. Eπιστ. εκδότης ΘB Γρίβας, Eκδόσεις ΠX Πασχαλίδη. Aθήνα, 1994; ISBN 960-7398-03-3.
25. Kostuik JP, Bentivoglio J. The incidence of low-back pain in adult scoliosis. Spine 1981; 6:268-73.
26. Kristmundsdottir F, Burwell RG, James JIP. The rib-vertebra angles on the convexity and concavity of the spinal curve in infantile idiopathic scoliosis. Clinical Orthopaedics 1985; 205-9.
27. Lonstein JE, Carlson JM. The prediction of curve progression in untreated idiopathic scoliosis during growth. J Bone Joint Surg 1984; 66A:1061-71.
28. Mayer L. Further studies of fixed paralytic pelvic obliquity. J Bone Joint Surg 1936; 18:87-100.
29. Mc Ewen GD. Operative treatment of scoliosis in cerebral palsy Reconstr. Surg Traumatol 1972; 12:58-67.
30. McMaster MJ, David CB. Hemivertebra as a cause of scoliosis. J Bone Joint Surg 1986; 68B:588-95.
31. Mehta MH. The rib-vertebra angle in the early diagnosis between resolving and progressive infantile scoliosis. J Bone Joint Surg 1972; 54B:230-43.
32. Mehta MH. The natural history of infantile idiopathic scoliosis. In: Scoliosis, Proceedings of a Fifth Symposium held at the Cardiothoracic Institute Brompton Hospital. London, 21-22 September 1976. (Ed.) P.A. Zorab. London: Academic Press 1977; 103-22.
33. Moe JH Bradford DS, Winter RB, et al. Scoliosis and Other Spinal Deformities. Philadelphia, WB Saunders, 1978.
34. Moe JH et al. MoeΥs Textbook of Scoliosis and Other Spinal Deformities. 2nd ed, Philadelphia: W.B. Sanders, 1987.
35. Nachemson A. Adult scoliosis and back pain. Spine 1979; 4:513-7.
36. Nachemson A, Cochran TP, Irstam L et al. Pregnancy after scoliosis treatment. Orthop Trans 1982; 6:5.
37. OΥBrien JP, Dwyer AP, Hodgson AR. Paralytic pelvic obliquity - its prognosis and management and the development of a technique for the full correction. J Bone Joint Surg 1975; 57A:626-31.
38. Onimus M. Scolioses paralytiques et bassin oblique. Proc of Scoliosis Congress, Feb. 8-10. Lyon, 1979; 417-28.
39. Orvomaa E, Hiilesmaa V, Poussa M, Snellman O, Tallroth K. Pregnancy and delivery in patients operated by the Harrington method for idiopathic scoliosis. Eur Spine J 1997; 6(5):304-7.
40. Perdriolle R. La scoliose, son etude tridimensionnelle. Maloine S A Iditeur, 27 rue de lΥEcole-de-Medecine, 75006 Paris, 1979.
41. Perdriolle R, Vidal J. Thoracic idiopathic scoliosis curve evolution and prognosis. Spine 1985; 10:785-91.
42. Perdriolle R, Vidal J. Etude de la courbure scoliotique: Importance de lΥextension et de la rotation vertebrale. Rev Chir Orthop 1981; 67:25-34.
43. Restaino A, Campobasso C, DΥAloja A et al. [Severe congenital thoracic-lumbar scoliosis in pregnancy. A case report and review of the literature] Scoliosi toraco-lombare congenita grave in gravidanza. Case-report e review della letteratura. Minerva Ginecol 1996; 48(12):565-71.
44. Stagnara P. Spinal deformity. Translated by J. Dove. London: Butterworths, 1988.
45. Soucacos PN et al. Assessment of curve progression in idiopathic scoliosis. Eur Spine J 1988; 7(4):270-7.
46. Tachjian MO. Paediatric Orthopaedics. Philadelphia etc. W.B. Saunders, 1990.
47. To WW, Wong MW. Kyphoscoliosis complicating pregnancy. Int J Gynaecol Obstet 1996; 55(2):123-8
48. Weinstein SL, Ponseti IV. Curve progression in idiopathic scoliosis. J Bone Joint Surg 1983; 65A:447-55.
49. Weinstein SL. The natural history of scoliosis in the skeletally mature patient. In: Dickson JH (ed): Philadelphia, Hanley & Belfus, 1987; 1:195-212

ΗΟΜΕPAGE