Πώς ο
καπνός προκαλεί τη ΧΑΠ
Β. Dautzenberg
"Souffle" Jul 2000; 3:21-27
Είναι πια αναμφισβήτητο ότι ο "ταμπακισμός" είναι
ο βασικότερος γενεσιουργός παράγοντας για τη Χρόνια Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια
(ΧΑΠ).
"Το κάπνισμα βλάπτει σοβαρά την υγεία" επιμένουν εις μάτην να προειδοποιούν
όλα τα πακέτα τσιγάρων. Αλλά με ποιους τρόπους το κάπνισμα δηλητηριάζει τους
πνεύμονες;
Το άρθρο αυτό απαντά με απλό και περιεκτικό τρόπο καταγράφοντας τις περισσότερες
διαθέσιμες επιστημονικές πληροφορίες και θα μπορούσε να χρησιμεύσει για την
αντικαπνιστική ενημέρωση των ασθενών μας.
Ο καπνός αποτελεί τη βασικότερη
βλαπτική ουσία που προκαλεί τη γένεση των χρόνιων αποφρακτικών παθήσεων. Ο ίδιος
ο καπνιστής είναι βέβαια ο πρώτος που βλάπτεται, αλλά υπάρχει και σαφής επιβάρυνση
του περιβάλλοντος και των "παθητικών"καπνιστών. Επίσης, τα παιδιά
έχει φανεί να είναι ιδιαιτέρως ευαίσθητα στις βλαπτικές αυτές επιδράσεις.
Από τον καπνό επηρεάζονται όλα τα ανατομικά μόρια του αναπνευστικού συστήματος,
οι βλεννογόνοι των μεγάλων αεραγωγών, οι μικροί αεραγωγοί, αλλά και το πνευμονικό
παρέγχυμα.
Οι
μικροσκοπικοί κροσσοί του βλεννογόνου είναι οι πρώτοι που βλάπτονται
Αρκούν λίγες ρουφηξιές τσιγάρου για να παραλύσουν πλήρως οι κροσσοί και να πάψουν
να εκτελούν τη λειτουργία τους. Η βλεννοκροσσωτή κάθαρση μειώνεται σε λιγότερο
από το ήμισυ κατά τη διάρκεια του απλού καπνίσματος ενός μόνο τσιγάρου. Αυτή
η παράλυση των κροσσών οδηγεί σε μία ελάττωση της κάθαρσης του πνεύμονα, όχι
μόνο από τη βλέννη αλλά και από μια σειρά ρύπων. Τα βακτήρια, οι ατμοσφαιρικοί
ρύποι, τα αλλεργιογόνα που υπεισέρχονται έτσι στους βρόγχους, θα παραμείνουν
επί μακρόν στους πνεύμονες εξασκώντας τη δράση τους. Στο χρόνιο καπνιστή οι
κροσσοί προοδευτικά εξαφανίζονται, ενώ σε ένα τελικό στάδιο τα κύτταρα του βλεννογόνου
αλλάζουν τελείως τη μορφολογία τους και μετατρέπονται σε πολύστιβα πλακώδη (μεταπλασία).
Εκκρίσεις
και βήχας: Προς τη χρόνια βρογχίτιδα
Οι βρογχικές εκκρίσεις αρχίζουν να γίνονται αφθονότερες εξαιτίας του πολλαπλασιασμού
των καλυκοειδών κυττάρων και των βρογχικών αδένων των βρόγχων. Έτσι, σύντομα
ο καπνιστής θα έχει πολύ περισσότερη βλέννη και πολύ λιγότερη δυνατότητα βλεννοκροσσωτής
κάθαρσης. Το μόνο μέσο απαλλαγής από τις εκκρίσεις είναι πλέον ο βήχας. Καθώς
ο καπνιστής συνεχίζει την τοξίνωσή του, αυτός ο βήχας θα έρχεται αρχικά με τρόπο
επεισοδιακό όταν ο βλεννογόνος φλεγμαίνει περισσότερο λόγω μίας αλλαγής του
καιρού, μόλυνσης ή μίας μικροβιακής λοίμωξης. Στη συνέχεια, ο βήχας θα γίνει
καθημερινός, περισσότερο το πρωί, όταν θα πρέπει να απαλλαγεί από τις εκκρίσεις
που συσσωρεύτηκαν κατά τη διάρκεια της νύχτας. Πολλοί καπνιστές θεωρούν "φυσιολογικό"
αυτόν τον "τσιγαρόβηχα", παρότι στην πραγματικότητα πρόκειται για
την επιστράτευση ενός μηχανισμού επείγουσας ανάγκης για την κάθαρση των βρογχικών
εκκρίσεων. Αν ο βήχας αυτός παρατείνεται για τρεις μήνες επί δύο τουλάχιστον
χρόνια, η κατάσταση ήδη ορίζεται ως χρόνια βρογχίτιδα. Η χρόνια βρογχίτιδα συχνά
προηγείται της ΧΑΠ, αλλά όχι πάντα. Κυρίως συνδέεται με τη βλάβη των μεγάλων
αεραγωγών. Τα τσιγάρα με το σκούρο καπνό και την έντονη μυρωδιά που δεν εισπνέονται
πολύ βαθιά προκαλούν κατά κανόνα αυτού του είδους τη χρόνια βρογχίτιδα αρκετά
πρόωρα.
Εικόνα 1. Η καμπύλη ροής
/ όγκου στους καπνιστές με ΧΑΠ παρουσιάζει μία καμπυλότητα με το κοίλο προς
τα άνω στο εκπνευστικό της τμήμα, σηματοδοτώντας την έναρξη της απόφραξης των
μικρών αεραγωγών.
Βλάβη
των περιφερικών αεραγωγών: Προς τη λειτουργική επιβάρυνση
Ενός βαθμού βλάβη των περιφερικών αεραγωγών εξαιτίας του καπνού συνυπάρχει ήδη
σε πρώιμο στάδιο με τη διαταραχή των κεντρικών αεραγωγών της χρόνιας βρογχίτιδας.
Η βλάβη αυτών των μικρών αεραγωγών είναι υπεύθυνη για τη δύσπνοια και την εγκατάσταση
της χρόνια αποφρακτικής πνευμονοπάθειας.
Τα τσιγάρα με τον ξανθό καπνό και τα ελαφριά τσιγάρα που ο καπνός τους εισπνέεται
βαθύτερα προδιαθέτουν κατεξοχήν σε αυτού του είδους τη διαταραχή των μικρών
αεραγωγών. Η μελέτη της απλής καμπύλης ροής / όγκου μπορεί πολύ νωρίς να μας
δώσει ενδείξεις αυτού του φαινομένου και σαφώς πολύ πρωιμότερα από τη μέτρηση
της αιχμής ροής μέσω ροομέτρου ή ακόμη και από τη μέτρηση της FEV1 μέσω σπιρομέτρου
(Εικόνα 1).
Η διαταραχή των μικρών αεραγωγών οδηγεί σε δύσπνοια προσπαθείας αρχικά και προοδευτικά
θα φτάσει έως και σε δύσπνοια ηρεμίας αν η καπνιστική συνήθεια συνεχίσει. Η
FEV1 στη φάση αυτή θα μειώνεται παράλληλα με την αναπνευστική αναπηρία που εγκαθίσταται
(Εικόνα 2).
Εικόνα 2. Εξέλιξη της FEV1
σε καπνιστές που διακόπτουν ή δε διακόπτουν το κάπνισμα καθώς και σε μη καπνιστές
(καμπύλες του Fletcher).
Βλάβη
του παρεγχύματος: Προς το εμφύσημα
Στο επίπεδο του πνευμονικού παρεγχύματος ο καπνός ευθύνεται για τη δημιουργία
του εμφυσήματος. Ο μηχανισμός του κεντρολοβιώδους εμφυσήματος των καπνιστών
είναι διαφορετικός από εκείνον του πανλοβιώδους εμφυσήματος των ασθενών με έλλειψη
α1 αντιθρυψίνης.
Ο πνεύμονας βρίσκεται σε συνεχή κατάσταση καταστροφής και ανακατασκευής. Αν
υπάρξει ανισορροπία προς όφελος της ανακατασκευής και των ινών κολλαγόνου, παράγεται
πνευμονική ίνωση. Στην αντίθετη περίπτωση, όταν ο καταβολισμός του πνευμονικού
ιστού υπερισχύει το αποτέλεσμα είναι το πνευμονικό εμφύσημα. Οι πνευμονικές
κυψελίδες γίνονται τεράστιες και αντικαθίστανται σταδιακά από ευμεγέθεις φυσαλίδες,
όπου βέβαια δεν επιτελείται ανταλλαγή αερίων. Στην περίπτωση των ασθενών με
έλλειψη α1 αντιθρυψίνης, η θρυψίνη και η ελαστάση μένουν χωρίς αντιρρόπηση και
προοδευτικά καταβολίζουν τον πνευμονικό ιστό. Στο κεντρολοβιώδες εμφύσημα του
καπνιστού όμως, υπάρχει μία περίσσεια ελαστάσης και οξειδωτικού φορτίου, κατά
κύριο λόγω προερχόμενο από τα ουδετερόφιλα πολυμορφοπύρηνα του αίματος. Το παρέγχυμα
καταστρέφεται ξεκινώντας από το κέντρο του βοτρυδίου, διατηρώντας έτσι άθικτα
επί μακρόν τα αιμοφόρα αγγεία. Η διακοπή του καπνίσματος δεν οδηγεί σε αναγέννηση
του πνευμονικού παρεγχύματος. Στην καλύτερη περίπτωση οδηγεί σε στασιμότητα,
ενώ αντίθετα η συνέχιση του καπνίσματος οδηγεί στην προοδευτική καταστροφή του
πνεύμονα.
Ωστόσο, για το ίδιο ποσό καπνιστικής έκθεσης (πακέτα / έτη) έχουν διαπιστωθεί
σημαντικές διαφορές τόσο ως προς το βαθμό λειτουργικής επιβάρυνσης, όσο και
ως προς την ένταση της κλινικής συμπτωματολογίας της ΧΑΠ.
Οι πιο πιθανές εξηγήσεις αυτής της παρατήρησης είναι οι εξής:
o Παραλλαγές γενετικά προκαθορισμένες του τρόπου εξουδετέρωσης ορισμένων τοξικών
συστατικών του καπνού. Ο μεταβολισμός ορισμένων δεικτών χρησιμοποιείται για
την εκτίμηση της επανορθωτικής λειτουργίας του κυτοχρώματος Ρ450.
o Διαφορές στη σύνθεση του καπνού των τσιγάρων.
o Διαφορές στον τρόπο καπνίσματος. Πρόκειται για τη σημαντικότερη διαφορά μεταξύ
των καπνιστών. Με το κάπνισμα του ίδιου τσιγάρου η πρόσληψη νικοτίνης, CΟ και
πίσσας μπορεί να είναι έως και 20 φορές μεγαλύτερη από τις αναγραφόμενες τιμές
πάνω στο πακέτο (τιμές που έχουν υπολογιστεί σε καπνιστική μηχανή που λειτουργεί
σύμφωνα με το πρωτόκολλο ISO 3008) (Εικόνα 3).
Εκτός όλων των υπολοίπων, το κάπνισμα αυξάνει τις πιθανότητας μικροβιακής επιλοίμωξης
των βρόγχων, καθώς τροποποιεί την πρόσφυση των μικροβίων στη βλέννη και μειώνει
την κάθαρσή της.
Eικόνα 3. Η σύνθεση του καπνού
ενός τσιγάρου εξαρτάται κατά πολύ από τον τρόπο του καπνίσματος. Εδώ, ένα παράδειγμα
στην περιεκτικότητα σε νικοτίνη τριών τύπων τσιγάρου (κανονικά, lights και ultra
lights) της ίδιας φίρμας σύμφωνα με τις μετρήσεις που γίνονται στην καπνιστική
μηχανή: Α. Με το πρωτόκολλο ISO 33008 και Β. Με τις συνθήκες του μ΅έσου καπνιστού.
Το
παθητικό κάπνισμα μπορεί επίσης να προκαλέσει ΧΑΠ
Το δευτερογενές ρεύμα καπνού είναι πολύ πιο επιβεβαρυμένο με τοξικές ουσίες
απ' ότι το πρωτογενές που εισπνέει ο καπνιστής. Επίσης, η διάρκεια έκθεσης στο
παθητικό κάπνισμα για ορισμένες μάλιστα κατηγορίες επαγγελματιών (μπάρμαν κ.λπ.)
μπορεί να είναι πολύ μεγαλύτερη και μπορεί επίσης να άρχεται από την πρώτη παιδική
ηλικία. Σε μία εργασία που μελέτησε μπάρμαν στην Καλιφόρνια φάνηκε ότι τόσο
τα συμπτώματα (βήχας, δύσπνοια κ.λπ.) όσο και η FEV1 βελτιώθηκαν σημαντικά μετά
την απαγόρευση του καπνίσματος στα μπαρ.
Ο
κίνδυνος συνδέεται με το βαθμό έκθεσης
Ο κίνδυνος θανάτου από ΧΑΠ αυξάνει ανάλογα με την έκθεση στον καπνό. Μία μακροχρόνια
προοπτική μελέτη σε 30.000 Βρετανούς γενικούς γιατρούς έδειξε για πρώτη φορά
τη συσχέτιση αυτή με απόλυτη σαφήνεια.
Διακοπή
του καπνίσματος το νωρίτερο δυνατόν
Στους ασθενείς με ΧΑΠ η διακοπή του καπνίσματος είναι η αποτελεσματικότερη θεραπευτική
παρέμβαση και μάλιστα, όσον αφορά στην επιβίωση και στην ποιότητα ζωής υπερέχει
όλων των άλλων θεραπειών που θεωρούνται αξιολογότερες: οξυγονοθεραπεία, μη επεμβατικός
μηχανικός αερισμός, χειρουργική μείωσης πνευμονικού όγκου στο εμφύσημα, φάρμακα
από του στόματος, ενέσιμα και εισπνεόμενα, εμβολιασμοί κ.λπ.
Αν και οι περισσότεροι σήμερα γνωρίζουν ότι το κάπνισμα είναι η σημαντικότερη
αιτία της ΧΑΠ, λίγοι έχουν ωστόσο συνειδητοποιήσει ότι η διακοπή του καπνίσματος
είναι η σημαντικότερη διαθέσιμη θεραπεία της ΧΑΠ.
Η διακοπή του καπνίσματος συνοδεύεται από μία ταχεία βελτίωση των συμπτωμάτων
που συνδέονται με τους μεγάλους βρόγχους (βήχας και απόχρεμψη). Η νόσος των
μικρών αεραγωγών η οποία και προκαλεί τη δύσπνοια παύει να επιδεινώνεται και
η λειτουργική κατάσταση του ασθενούς σταθεροποιείται.
Βιβλιογραφία
1. Fletcher C, Peto R. The natural history of chronic airflow obstruction. BMJ
1977; 1:1645-8.
2. Sapena N, Robert V. Dossier Tabac: Les fabricants vous trompent. 60 millions
de consommateurs, Sept 1999; 331:28-37.
3. Bates C, Mc Neil A, Jarvis M Gray N. The future of tobacco product regulation
and labelling in Europe: implicate for the forthcoming European Union directive.
Tobacco Control 1999; 8:225-235.
4. Doll R, Peto R, Wheatley K, Gray R, Sutherland I. Mortality in relation to
smoking: 40 years observations on male British doctors. BMJ 1994 Oct 8; 309:901-911.
