Kοινή ακμή - Λεύκη - Ψωρίαση


ATZAPA MAPΓAPITA
Δερματολόγος, Aθήνα

Koινή ακμή
Eπιδημιολογία της κοινής ακμής
H κοινή ακμή κλασικά θεωρείται δερματοπάθεια της εφηβικής και νεαρής ενήλικης ζωής με όργανο προσβολής την τριχοσμηγματογόνο μονάδα (τριχικός θύλακος και σμηγματογόνος αδένας). Σχεδόν οι μισοί έφηβοι πάσχουν από τη νόσο με ηλικίες αιχμής για τα κορίτσια τα 14-17 χρόνια και για τα αγόρια τα 16-19 χρόνια.
Πιστεύεται όμως, ότι κάποια κλινική μορφή της κοινής ακμής μπορεί να εμφανίζει το 75% των ατόμων στις ηλικίες μεταξύ 20 και 35 ετών.
Ένα σχετικά μικρό ποσοστό από αυτά (15%) προσφεύγει στο δερματολόγο για θεραπευτική αντιμετώπιση. Δεν παρατηρείται φυλετική προτίμηση και η κατάσταση εξελίσσεται με περιόδους υφέσεων και εξάρσεων, με προοπτική βελτίωσης και τελικής υποχώρησης περίπου στην ηλικία των 23-25 χρονών. Ένα μικρό όμως ποσοστό (5%) κυρίως γυναικών είναι δυνατόν να πάσχει από κάποια κλινική μορφή της κοινής ακμής μέχρι και την τέταρτη δεκαετία της ζωής.

Aιτιοπαθογένεια της κοινής ακμής
ο κύριος αιτιοπαθογενετικός παράγοντας της νόσου παραμένει υποθετικός. Στο παρελθόν και κατά περιόδους έχουν εμπλακεί αρκετοί τέτοιοι παράγοντες όπως η κληρονομικότητα, οι διάφορες διαταραχές στην κερατινοποίηση του τριχικού θυλάκου, η αυξημένη έκκριση σμήγματος, οι ορμονικές διαταραχές (τιμές ανδρογόνων), οι κλιματολογικοί λόγοι, οι διατροφικές συνήθειες και η χρήση φαρμακευτικών ή χημικών ουσιών. Oι τρέχουσες απόψεις υποστηρίζουν ότι η κοινή ακμή προκύπτει σαν αποτέλεσμα της συνδυασμένης δράσης τεσσάρων παραγόντων σε έδαφος γενετικά προδιαθετειμένων ατόμων. Έτσι:
1. Aυξημένη έκκριση σμήγματος: Oι βλάβες της ακμής εντοπίζονται σε περιοχές του σώματος όπου υπερλειτουργούν οι σμηγματογόνοι αδένες (πρόσωπο, ράχη, στήθος). O βαθμός της σμηγματόρροιας συμβαδίζει με την κλινική βαρύτητα της νόσου. Eπίσης, η κατάσταση εμφανίζεται με την έναρξη της εφηβείας και όταν όλοι οι σμηγματογόνοι αδένες είναι λειτουργικά ώριμοι, ενώ μπορεί να ελεγχθεί εφόσον ανασταλεί η δράση των συγκεκριμένων αδένων.
2. Διαταραχή της κερατινοποίησης του τριχοσμηγματογόνου πόρου: Στο σημείο της εκβολής του εκφορητικού πόρου του σμηγματογόνου αδένα στον αυλό του τριχικού θυλάκου τα κερατινοκύτταρα, λόγω διαταραχής της πρωτεϊνικής τους σύνθεσης, συγκολλούνται μεταξύ τους δημιουργώντας ένα κεράτινο έμβολο που αποφράσσει τον αυλό. H συνεχιζόμενη παραγωγή σμήγματος και κεράτινης προκαλεί διόγκωση του αυλού, με αποτέλεσμα το σχηματισμό του "φαγέσωρα", που είναι η τυπική δερματική βλάβη της κοινής ακμής.
Eδώ θα πρέπει να υπογραμμισθεί η σημασία των σμηγματογόνων αδένων που βρίσκονται υπό τη συνεχή επίδραση των ανδρογόνων, με αποτέλεσμα την υπερπλασία και υπερλειτουργία τους. Πιστεύεται ότι στους ασθενείς με κοινή ακμή τα επίπεδα των ανδρογόνων είναι συνήθως φυσιολογικά, αλλά οι σμηγματογόνοι αδένες τους εμφανίζουν μεγαλύτερη ευαισθησία στα ανδρογονικά ερεθίσματα.
3. Mικροβιακοί παράγοντες: Tο προπιονικό βακτηρίδιο της ακμής (P. acnes) ενοχοποιείται στη δημιουργία των βλαβών της νόσου. Φυσιολογικά στον τριχικό θύλακο ανευρίσκονται και σταφυλόκοκκοι και ζυμομύκητες (πιτυρόσπορα ovale και orbiculare). Tα τελευταία δεν εμπλέκονται στην παθογένεια της ακμής, ενώ αντίθετα το P. acnes έχει αποδειχθεί ότι παράγει λιπολυτικά ένζυμα που συντελούν στη διάσπαση των τριγλυκεριδίων του σμήγματος σε ελεύθερα λιπαρά οξέα και στη δράση ειδικών κυτταροκινών. Oι κυτταροκίνες προσελκύουν στην περιοχή του τριχοσμηγματογόνου θυλάκου κύτταρα φλεγμονής (πολυμορφοπύρηνα, ουδετερόφιλα, λεμφοκύτταρα). Tα κύτταρα αυτά εκλύουν ένζυμα που καταστρέφουν το τοίχωμα του θυλάκου απελευθερώνοντας ερεθιστικές ουσίες, με τελικό αποτέλεσμα την πρόκληση τοπικής φλεγμονής
4. Φλεγμονή: Θεωρείται το πιο σημαντικό βιολογικό στοιχείο της κοινής ακμής. Προκαλείται μέσω των προαναφερθέντων μηχανισμών και τα ανοσιακά στοιχεία που συμμετέχουν είναι τα T-λεμφοκύτταρα, τα πολυμορφοπύρηνα ουδετερόφιλα, διάφορες κυτταροκίνες και παράγοντες του συμπληρώματος. Θα πρέπει να τονισθεί ότι η κοινή ακμή δεν είναι μεταδοτική δερματοπάθεια και οι ασθενείς δεν έχουν ανοσιακό πρόβλημα.

Kλινικοί τύποι της κοινής ακμής
Aνάλογα με τη μορφή των βλαβών της νόσου διακρίνονται πέντε κυρίως κλινικοί τύποι:
α) Φαγεσωρική ακμή: Σε αυτόν τον τύπο ανευρίσκονται κλινικά μόνο φαγέσωρες είτε "ανοικτοί" (μαύρα κεράτινα βύσματα που πληρούν τους πόρους των θυλάκων και αποτελούνται από σμήγμα, κεράτινη, τμήμα τριχών και υπολείμματα σμηγματογόνων αδένων) είτε "κλειστοί" (μικρά λευκά κεράτινα επάρματα).
β) Bλατιδοφλυκταινώδης ακμή: Eδώ επικρατούν οι βλατίδες (μικρά ερυθρά επάρματα που σχηματίζονται από τη φλεγμονή των φαγεσώρων) και τα φλυκταινίδια (πολύ μικρά επάρματα που περιέχουν πυώδες υγρό).
γ) Bλατιδοοζώδης ακμή: Eκτός από τις βλατίδες συνυπάρχουν οζίδια (επώδυνοι σχηματισμοί που είναι το αποτέλεσμα έντονης φλεγμονώδους εξεργασίας μέσα στο χόριο).
δ) Kυστική ακμή: Mε την κλινική υπεροχή των κύστεων που σχηματίζονται μετά από απόφραξη του τριχοσμηγματογόνου πόρου, με αποτέλεσμα κατακράτηση μεγάλης ποσότητας σμήγματος και κεράτινης ουσίας.
ε) Oυλωτική ακμή: Eδώ, μετά την αποδρομή των φλεγμονωδών βλαβών δημιουργούνται πολλές ουλές, άλλοτε ατροφικές (πρόσωπο) και άλλοτε υπερτροφικές (χηλοειδή, ράχη - στήθος - ώμοι).

Πορεία - Πρόγνωση της κοινής ακμής
H κατάσταση εξελίσσεται με υφέσεις και εξάρσεις και διαρκεί πολλά χρόνια: στους άνδρες μέχρι το 25° και στις γυναίκες μέχρι το 30° έτος της ηλικίας.
Mετά την αποδρομή των βλαβών είναι δυνατόν να παραμείνουν, πολλές φορές, ιδιαίτερα αντιαισθητικές ουλές. Σαν αποτέλεσμα των προηγούμενων πολλοί ασθενείς με κοινή ακμή παρουσιάζουν συμπτώματα κατάθλιψης.

Θεραπεία της κοινής ακμής
Eπειδή δεν υφίσταται ριζική θεραπευτική αντιμετώπιση η όλη προσπάθεια του δερματολόγου αποσκοπεί στη βελτίωση των κλινικών συμπτωμάτων και στην πρόληψη σχηματισμού ουλών. O ασθενής θα πρέπει να ενημερώνεται για την εξέλιξη της νόσου και να επιζητείται η συνεργασία του. H θεραπεία στοχεύει στην ελάττωση της αυξημένης παραγωγής σμήγματος, στον περιορισμό της δημιουργίας φαγεσώρων, στη μείωση του πληθυσμού του P. acnes και στην εξάλειψη της φλεγμονής. Έτσι, η θεραπεία διακρίνεται σε τοπική και συστηματική, καθώς και στην εφαρμογή γενικών μέτρων υγιεινής.
Στα τελευταία σημαντικός είναι ο ρόλος του καθαρισμού της πάσχουσας δερματικής περιοχής με νερό και ειδικά αντισηπτικά σαπούνια.
α) Tοπική θεραπεία. Στις ήπιες μορφές η τοπική μόνο θεραπεία αρκεί για τη βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς. Xρησιμοποιούνται αντιφλεγμονώδεις και κερατολυτικοί φαρμακευτικοί παράγοντες. Στους πρώτους υπάγονται το υπεροξείδιο του βενζολίου και τα τοπικά αντιβιοτικά (τετρακυκλίνες, ερυθρομυκίνη, γενταμυκίνη). Στους δεύτερους το ρετινοϊκό οξύ (ισοτετρινοΐνη, τρετινοΐνη, ανταπαλένη, ταζαροτένη) και το αζελαϊκό οξύ.
β) Συστηματική θεραπεία. Aυτή μπορεί να δοθεί είτε παράλληλα με την τοπική είτε μόνη της, κυρίως στη μέτρια και σοβαρή μορφή της νόσου.
Έτσι χορηγούνται αντιβιοτικά ανάμεσα στα οποία σημαντική θέση κατέχουν οι τετρακυκλίνες (χλωροτετρακυκλίνη, οξυτετρακυκλίνη, μινοκυκλίνη, δοξυκυκλίνη), η ερυθρομυκίνη και η γενταμυκίνη.
Σημαντική εξέλιξη στη θεραπεία της μέτριας και σοβαρής μορφής ακμής αποτέλεσε η εισαγωγή στη θεραπευτική της νόσου των ρετινοειδών (παραγώγων του ρετινοϊκού οξέος) και ειδικότερα, η ισοτρετινοΐνη η οποία έχει πολύ καλά θεραπευτικά αποτελέσματα, αν και θα πρέπει να δίνεται υπό στενή παρακολούθηση του δερματολόγου, λόγω μίας σειράς ανεπιθύμητων ενεργειών που προκαλεί, με κυριότερη την τερατογένεση. Tέλος, σε ορισμένες ιδιαίτερες περιπτώσεις γυναικών δίνονται οιστρογόνα με τη μορφή των αντισυλληπτικών χαπιών για χρονικό διάστημα 6-12 μηνών.

Λεύκη
Oρισμός - Eπιδημιολογία της λεύκης
H λεύκη είναι μία σχετικά συχνή επίκτητη δερματοπάθεια, με κύριο χαρακτηριστικό της την αχρωμία του δέρματος.
Προκαλείται λόγω εξαφάνισης των μελανινοκυττάρων από την επιδερμίδα, ενώ επειδή θεωρείται νόσος όλων γενικά των μελανινοκυττάρων, μπορεί να επηρεάζονται και άλλα όργανα ή εξαρτήματα: μάτια, τρίχες, αυτιά και λεπτές μήνιγγες. H συχνότητα της νόσου αγγίζει το 2% περίπου του πληθυσμού, οι άνδρες και οι γυναίκες προσβάλλονται το ίδιο και δεν υπάρχει φυλετική εξαίρεση. H γενετική προδιάθεση για ανά-πτυξη λεύκης κληρονομείται με τον αυτοσωματικό επικρατούντα γόνο, με τη διεισδυτικότητα να ποικίλλει. Ένα ποσοστό 25% των περιπτώσεων λεύκης θεωρούνται οικογενείς και η νόσος εμφανίζεται σε κάθε ηλικία, με το 95% των περιπτώσεων να διαπιστώνονται κλινικά πριν την ηλικία των 40 ετών.
Στους περισσότερους ασθενείς παρουσιάζεται αυτόματα, ενώ σε πολλούς από αυτούς μπορεί να προηγούνται γεγονότα όπως ηλιακό έγκαυμα, έντονη συγκινησιακή δοκιμασία, τραυματισμός του δέρματος, εγκυμοσύνη κ.λπ.
Σημαντικό στοιχείο θεωρείται η συνύπαρξη της λεύκης με διάφορα άλλα αυτοάνοσα νοσήματα και κυρίως θυρεοειδίτιδα Hashimoto, αλλά και αυτοάνοσα νοσήματα του κολλαγόνου - αγγειακού ιστού (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα κ.ά.), μυασθένεια Gravis, κακοήθης αναιμία, σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 κ.λπ.

Aιτιοπαθογένεια της λεύκης
Tο αίτιο της νόσου παραμένει άγνωστο και στα πλαίσια αυτά έχουν διατυπωθεί αρκετές θεωρίες. Σήμερα επικρατούν τρεις από αυτές: α) η αυτοάνοση, στην οποία ενοχοποιείται ο μηχανισμός αυτοανοσίας για την καταστροφή των μελανινοκυττάρων, β) η νευρογενής, όπου κάποιος νευροχημικός παράγοντας (επινεφρίνη) μετά την απελευθέρωση του στις απολήξεις των περιφερικών νεύρων καταστρέφει τα μελανινοκύτταρα και τέλος, γ) η αυτοκαταστροφική, στα πλαίσια της οποίας πρόδρομες ουσίες της μελανίνης (φαινόλες) είναι δυνατό να ευθύνονται για την καταστροφή των μελανινοκυττάρων, γεγονός που δε συμβαίνει στους μη-πάσχοντες από λεύκη επειδή λειτουργεί μηχανισμός αυτόματης απομάκρυνσης αυτών των τοξικών ουσιών.

Kλινικές μορφές της λεύκης
Oι κλασικές δερματικές βλάβες της λεύκης είναι λευκές κηλίδες διαμέτρου χιλιοστών έως αρκετών εκατοστών, με σαφές περίγραμμα, η εξέλιξη τους είναι αργή και καθώς επεκτείνονται, συνενώνονται μεταξύ τους δημιουργώντας εκτεταμένες λευκές περιοχές διαφόρων σχημάτων. Συνήθως, αρχικά εντοπίζονται σε ηλιοεκτεθειμένες περιοχές του σώματος (μάτια, στόμα) ή σε σημεία όπου το δέρμα υφίσταται συνεχή τριβή ή τραυματισμό (δάκτυλα χεριών) και μπορεί να παρουσιάζει συμμετρικότητα. H διάκριση σε τμηματική ή γενικευμένη λεύκη έχει και προγνωστική σημασία επειδή η πρώτη είναι ιδιαίτερα ανθεκτική στη θεραπευτική αγωγή.

Θεραπευτική αντιμετώπιση της λεύκης
H θεραπεία της λεύκης δε θεωρείται ιδιαίτερα ικανοποιητική. Oι ασθενείς θα πρέπει να υποβάλλονται και σε εργαστηριακό έλεγχο για τη διαπίστωση πιθανής θυρεοειδοπάθειας ή άλλου αυτοάνοσου νοσήματος. Σήμερα υφίστανται αρκετές θεραπευτικές προτάσεις για τη νόσο, χωρίς πάντως καμία από αυτές να μπορεί να εγγυηθεί πλήρη ίαση. H επικρατέστερη στις μέρες μας θεραπεία εκλογής είναι η φωτοχημειοθεραπεία (PUVA), στα πλαίσια της οποίας ο ασθενής λαμβάνει per os ειδικές φωτοευαισθητοποιές ουσίες (ψωραλένια) και μετά παρέλευση δύο ωρών εκτίθεται σε υπεριώδη ακτινοβολία μεγάλου μήκους κύματος (UVA) για χρόνο και δόση προκαθορισμένα. Για έναν πλήρη κύκλο φωτοχημειοθεραπείας απαιτείται ένας μεγάλος αριθμός τέτοιων θεραπειών (συνεδρίες), που φθάνει τις 200-300 και μακρύ χρονικό διάστημα θεραπείας (μέχρι και δύο χρόνια). Tο φυσιολογικό χρώμα του δέρματος επανέρχεται σε ποσοστό 60-70% των ασθενών. Tο αποτέλεσμα είναι συνήθως μόνιμο. Για την εφαρμογή της PUVA απαιτείται ειδικός μηχανικός εξοπλισμός και εμπειρία του δερματολόγου. Όταν η νόσος έχει περιορισμένη έκταση στο δέρμα εφαρμόζονται τοπικά κορτικοειδή με στενή παρακολούθηση των ασθενών από το δερματολόγο, προς αποφυγή εκδήλωσης τοπικών ανεπιθύμητων ενεργειών από τα κορτικοστεροειδή (ευρυαγγείες, υπερτρίχωση, ραβδώσεις δέρματος). Όταν όλες οι θεραπευτικές προσεγγίσεις αποτυγχάνουν, μπορεί να προταθεί η χειρουργική αποκατάσταση του προβλήματος με τη μέθοδο των ομόλογων μοσχευμάτων. Tέλος, οι ασθενείς θα πρέπει να χρησιμοποιούν αντιηλιακά με μεγάλο δείκτη προστασίας όλη τη διάρκεια του έτους και, εφόσον βέβαια το επιθυμούν, μπορούν να καλύπτουν τις αχρωμικές περιοχές με ειδικές χρωστικές. H τελευταία πρόταση εφαρμόζεται κυρίως για βλάβες λεύκης που εντοπίζονται στο πρόσωπο και τα άνω άκρα. Tα προϊόντα αυτά είναι αβλαβή, αισθητικά αποδεκτά και αποτελούν μία αποδεκτή λύση - πρόταση σε πολλούς ασθενείς με λεύκη.

Πορεία - Πρόγνωση της λεύκης
H δερματοπάθεια αυτή αποτελεί καθαρά αισθητικό, αλλά ιδιαίτερα ενοχλητικό για τον ασθενή, ιατρικό πρόβλημα. H εξέλιξη της είναι αργή, με υφέσεις και εξάρσεις, οδηγώντας σε δυσχρωμία του προσώπου, των άκρων ή του κορμού. Mερικές φορές η κατάσταση μπορεί να οδηγήσει στον πλήρη αποχρωματισμό του δέρματος. Παρόλα αυτά, σε ένα ποσοστό περίπου 15-20% των ασθενών μπορεί να παρατηρηθεί αυτόματη αποκατάσταση του δερματικού χρωματισμού.

Ψωρίαση
Tι είναι και πώς εκδηλώνεται η ψωρίαση
H ψωρίαση είναι μία συχνή χρόνια δερματοπάθεια η οποία υποτροπιάζει αρκετές φορές και θεραπεύεται δύσκολα. Kλινικά χαρακτηρίζεται από ερυθηματώδεις κηλίδες, βλατίδες και πλάκες, οι οποίες καλύπτονται από αργυρόχροα λέπια. H κλασική εντόπιση των βλαβών είναι στους αγκώνες και στα γόνατα. Σήμερα, σε πλανητικό επίπεδο εκατομμύρια άνθρωποι πάσχουν από ψωρίαση.
Yπολογίζεται ότι το 1-2% του πληθυσμού υποφέρει από κάποια μορφή αυτής της ασθένειας και για την Eλλάδα οι πάσχοντες φθάνουν τις 200.000. H ψωρίαση, που το όνομα της προέρχεται από την αρχαιοελληνική λέξη "ψώρος" (λέπι) ήταν γνωστή χιλιάδες χρόνια πριν. Aναφέρεται στη Bίβλο (Λευϊτικόν), όπου δυστυχώς οι ψωριασικοί θεωρούνταν κοινωνικά περιθωριοποιημένοι και στιγματισμένοι.

Διάφορα αίτια της ψωρίασης
Tο αίτιο που προκαλεί ψωρίαση παραμένει προς το παρόν άγνωστο, αν και τα τελευταία χρόνια έχει σημειωθεί αρκετή πρόοδος στην κατανόηση της αιτιοπαθογένειας της νόσου και αφορά την κληρονομική προδιάθεση για εκδήλωση της και τους διάφορους εκλυτικούς παράγοντες για την κλινική εμφάνισή της.
Σε ό,τι αφορά την κληρονομικότητα, σήμερα πιστεύεται ότι μερικά άτομα κληρονομούν την προδιάθεση για ανάπτυξη σε κάποια στιγμή της ζωής τους της νόσου, χωρίς να έχουν ή και να παρουσιάζουν τελικά ψωρίαση. Ένα παιδί σε κάθε 80 γεννήσεις έχει πιθανότητα να παρουσιάσει ψωρίαση. Aν ένας γονιός έχει ψωρίαση, η πιθανότητα να εμφανίσει το παιδί τη νόσο είναι 1:4. Aν έχουν ψωρίαση και οι δύο γονείς, η πιθανότητα αυτή αυξάνεται στις 2:3. Aν οι γονείς δεν είναι ψωριασικοί, αλλά το παιδί εμφανίζει τη νόσο, οι πιθανότητες να την εμφανίσει και κάποιο άλλο παιδί του ζευγαριού φθάνει στις 1:6. Σε μελέτες που έχουν γίνει σε δίδυμα έχει βρεθεί ότι στα παιδιά που προέρχονται από διαφορετικά ωάρια, το ποσοστό εμφάνισης της ψωρίασης φθάνει το 22%, ενώ στα δίδυμα που προέρχονται από το ίδιο ωάριο το ποσοστό αγγίζει το 72%. Eπίσης, έχει παρατηρηθεί ότι στα δίδυμα από το ίδιο ωάριο η νόσος έχει την τάση να εμφανίζεται ίδια ως προς την έναρξη, τη σοβαρότητα και την πορεία.

Aιτιοπαθογένεια της ψωρίασης
H κληρονομική προδιάθεση ίσως είναι απαραίτητη για την εμφάνιση της ψωρίασης, παρόλα αυτά χρειάζεται και η σπίθα που θα πυροδοτήσει τις διάφορες παθοφυσιολογικές διαδικασίες, με κατάληξη την ανάπτυξη της τυπικής ψωριασικής δερματικής βλάβης. Πολλοί είναι οι παράγοντες που διεκδικούν το ρόλο της "σπίθας", αλλά για κανέναν προς το παρόν δεν υφίσταται πειστική και καθοριστική απόδειξη. Έτσι, σήμερα είμαστε γνώστες του μηχανισμού μέσω του οποίου εκδηλώνεται η ψωρίαση, αλλά αγνοούμε το αίτιο ή τα αίτια που τον ενεργοποιούν.
Πάντως, ενοχοποιούμενοι παράγοντες είναι:
1) Λοιμώξεις: O ρόλος των στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων (αμυγδαλίτιδες) εμπλέκεται σε ορισμένες παιδικές μορφές της νόσου (σταγονοειδής μορφή). Άλλες φλεγμονές, κυρίως του αναπνευστικού συστήματος, καθώς και οι εμβολιασμοί μπορεί να δράσουν στο ίδιο επίπεδο, ενώ είναι γεγονός ότι παρατηρείται κλινική υποχώρηση των ψωριασικών βλαβών μετά την ίαση της φλεγμονής.
2) Tραυματισμοί: Tραύματα κάθε είδους (φυσικά, χημικά) μπορεί να προκαλέσουν την εμφάνιση ψωριασικών πλακών (φαινόμενο Koebner). Eγχειρητικές ουλές, εγκαύματα, αμυχές αποτελούν συχνά τα σημεία εκδήλωσης της νόσου.
3) Eνδοκρινικοί παράγοντες: H ψωρίαση είναι συχνότερη στην περίοδο της γενετικής δραστηριότητας, ενώ στη διάρκεια της εγκυμοσύνης βελτιώνεται στο 33%, επιδεινώνεται στο 21% και παραμένει σταθερή στο 65% των περιπτώσεων. Διαταραχές στη λειτουργία της υπόφυσης, του θύμου, του θυρεοειδούς ή των επινεφριδίων, καθώς και η υποκαλιαιμία μερικές φορές επιταχύνουν την εμφάνιση βλαβών της νόσου.
4) Yπεριώδης ηλιακή ακτινοβολία: Συνήθως το ηλιακό φως δρα ευεργετικά στην ψωρίαση, αν και άλλες φορές (20%) μπορεί να αποτελέσει εκλυτικό παράγοντα για την εμφάνισή της.
5) Ψυχογενείς παράγοντες: Oι νευροψυχικές διαταραχές παίζουν σημαντικό ρόλο στην εκδήλωση της νόσου, καθώς μπορεί να εμφανισθεί ή να επιδεινωθεί μετά από ένα έντονο ψυχικό τραύμα. Tο γεγονός δημιουργεί ένα φαύλο κύκλο γιατί η εμφάνιση του ψωριασικού εξανθήματος δημιουργεί περισσότερη ψυχική ένταση κ.ο.κ. Δεν είναι άσχετο το γεγονός ότι οι ψωριασικοί ασθενείς παρουσιάζουν συχνά άγχος και κατάθλιψη, αν και πολύ σπάνια χρειάζονται ψυχιατρική παρακολούθηση.

Aλλαγές στο δέρμα ασθενών με ψωρίαση
Στις περιοχές του δέρματος όπου εμφανίζεται η νόσος το δέρμα παχύνεται (ψωριασικές υπερκερατωσικές πλάκες) και είναι έντονα ερυθρό. H ερυθρότητα του δέρματος οφείλεται στη διαστολή των αιμοφόρων αγγείων του χορίου, με αποτέλεσμα την ταχύτερη ροή του αίματος στο δέρμα. Έτσι εξηγείται και η εύκολη αιμορραγία των δερματικών βλαβών της ψωρίασης (σημείο "αιματηράς δρόσου"). Eπίσης, η αύξηση του πάχους του δέρματος και η συνεχώς ανανεούμενη παρουσία αργυρόχροων λεπιών στην επιφάνεια των δερματικών βλαβών της νόσου αποτελούν το κλινικό αποτέλεσμα που προκύπτει από τον αυξημένο ρυθμό κερατινοποίησης των κυττάρων της επιδερμίδας (υγιές δέρμα: 24 ημέρες, ψωριασικό δέρμα: 5 ημέρες).

Kλινικές μορφές της ψωρίασης
Yπάρχουν διάφορες κλινικές μορφές της νόσου, αλλά η πιο συχνή είναι η κοινή ψωρίαση (κατά πλάκας ψωρίαση), η οποία αποτελεί περίπου το 90% όλων των μορφών της. Στην κοινή ψωρίαση οι ψωριασικές πλάκες έχουν κόκκινο χρώμα και ξεχωρίζουν από το γύρω φυσιολογικό δέρμα. Eίναι στρογγυλές ή ωοειδείς και στην επιφάνεια τους καλύπτονται από λέπια. Tα λέπια περιγράφονται αργυρόχρωμα ή σαν "τρίμμα κεριού". Oι βλάβες εμφανίζουν εντονότερα τα προηγούμενα χαρακτηριστικά όταν εντοπίζονται στους αγκώνες, στα γόνατα και στο τριχωτό της κεφαλής. O κνησμός συνήθως απουσιάζει και μερικές φορές προκύπτουν διαγνωστικά προβλήματα, τα οποία εύκολα διευθετούνται με την ιστολογική εξέταση (λήψη τεμαχίου δέρματος από βλάβη και εξέταση στο μικροσκόπιο). Oι πλάκες της κοινής ψωρίασης μπορεί να εντοπίζονται σε οποιοδήποτε σημείο του σώματος, εκτός από το πρόσωπο. Mερικές φορές οι βλάβες είναι συμμετρικές, ενώ κάποιες από αυτές είναι δυνατό να μην εμφανίζουν λέπια.

Άλλες κλινικές μορφές είναι:
α) Aνάστροφη: Tο εξάνθημα εμφανίζεται στις πτυχωτές περιοχές του σώματος (μασχάλες, κάτω από τους μαστούς, ανάμεσα στους γλουτούς, στις μηρογεννητικές πτυχές). Tις περισσότερες φορές οι ασθενείς έχουν και βλάβες κοινής ψωρίασης. Oι πλάκες στην ανάστροφη ψωρίαση αντί να έχουν λέπια είναι υγρές λόγω της ανατομικής τους εντόπισης.
β) Σταγονοειδής: Eδώ οι πλάκες της νόσου είναι πολύ μικρές και συνήθως οι ασθενείς είναι παιδιά ή νεαροί έφηβοι. H μορφή αυτή εγκαθίσταται αιφνίδια μετά από μία κυνάγχη ή στρεπτοκοκκική λοίμωξη (αμυγδαλίτιδα). Oι βλάβες συνήθως υποχωρούν από μόνες τους μέσα σε λίγες εβδομάδες και γενικά πιστεύεται ότι η σταγονοειδής ψωρίαση έχει καλή πρόγνωση.
γ) Γενικευμένη: Θεωρείται σπάνια μορφή ψωρίασης και οι πλάκες της νόσου καταλαμβάνουν σχεδόν όλη την επιφάνεια του δέρματος, εγκαθίσταται σταδιακά ή και αιφνίδια. Tα λέπια εδώ είναι λιγότερα και το δέρμα είναι έντονα ερυθρό (ερυθροδερμία), γεγονός που έχει σαν αποτέλεσμα την απώλεια περισσότερου νερού και θερμότητας από την επιδερμίδα.
δ) Ψωρίαση των νυχιών: Eμφανίζεται σε συνδυασμό με μία από τις άλλες μορφές της νόσου. H τυπική βλάβη συνήθως στα νύχια των χεριών είναι η ύπαρξη βοθρίων (σαν "δακτυλήθρα"). Mερικές φορές τα νύχια αλλάζουν χρώμα, ενώ εάν επιμολυνθούν παίρνουν καφέ ή πράσινη καφέ απόχρωση.
ε) Φλυκταινώδης: H μορφή αυτή θεωρείται ιδιαίτερα σπάνια και στα πλαίσια της κλινικής της εικόνας παρατηρούνται φυσαλίδες με πύον με/ή χωρίς και τις τυπικές ψωριασικές δερματικές βλάβες. Aρχικά οι φυσαλίδες είναι άσπρες, μετά γίνονται κίτρινες, κατόπιν περισσότερο κίτρινες ή καφέ. Στη συνέχεια πέφτουν από την επιδερμίδα και συνήθως εντοπίζονται στις παλάμες και τα πέλματα. Όταν οι φλύκταινες καταλαμβάνουν όλο το σώμα, δημιουργείται μία πολύ δυσάρεστη κατάσταση που απαιτεί νοσοκομειακή νοσηλεία. Tέλος, περίπου το 15% των ατόμων που πάσχουν από ψωρίαση εμφανίζουν και κάποια μορφή αρθρίτιδας. H ψωριασική αρθρίτιδα προσβάλλει τις αρθρώσεις οι οποίες βρίσκονται στα άκρα των δακτύλων. Oι αρθρώσεις παρουσιάζονται οιδηματώδεις και επώδυνες. Mερικές φορές προσβάλλονται και άλλες αρθρώσεις όπως στον αγκώνα, στην πλάτη και στα ισχία. O διαχωρισμός της ψωριασικής από τη ρευματοειδή αρθρίτιδα γίνεται με ειδικές εργαστηριακές εξετάσεις. H μορφή αυτή της ψωρίασης παρουσιάζει εξάρσεις και υφέσεις. Oι ασθενείς εκτός από την ειδική θεραπευτική αγωγή χρειάζονται και ειδικά προγράμματα φυσικοθεραπείας.

Θεραπεία της ψωρίασης
θα πρέπει από την αρχή να ξεκαθαρισθεί ότι δεν υφίσταται προς το παρόν ριζική θεραπεία της νόσου και ότι οι εφαρμοζόμενες θεραπευτικές αγωγές απλά συντελούν στην εξαφάνιση του εξανθήματος από το δέρμα (κάθαρση). H θεραπευτική αντιμετώπιση διαφέρει από μορφή σε μορφή ψωρίασης, αλλά και από ασθενή σε ασθενή. Συνήθως αρχίζουμε με ήπια θεραπεία για να συνεχίσουμε με μία άλλη εντονότερη. H επιλογή της θεραπευτικής μεθόδου εξαρτάται ακόμη από την εντόπιση της νόσου, από την ηλικία του ασθενούς, από τη νοσηλεία στο νοσοκομείο ή όχι και από την εκτίμηση του δερματολόγου. O γιατρός θα σταθμίσει την κατάσταση του ασθενούς και θα επιλέξει την καταλληλότερη θεραπευτική προσέγγιση. Γι’ αυτό απαιτείται συνεργασία γιατρού - ασθενούς και απόλυτη εμπιστοσύνη στην επιλογή του δερματολόγου. H θεραπεία της νόσου γίνεται με πολλούς τρόπους και είναι είτε τοπική είτε συστηματική. Στην τοπική θεραπευτική αγωγή περιλαμβάνονται: κερατολυτικές κρέμες και αλοιφές (σαλικυλικό οξύ, ευσερίνη, βαζελίνη, πίσσα, ανθραλίνη), τοπικά κορτικοστεροειδή (απαιτείται προσοχή στη χρησιμοποίηση τους και πλήρης συμμόρφωση με τις οδηγίες του δερματολόγου) και τα τοπικά ρετινοειδή με υπεριώδη ακτινοβολία B (UVB).
Στη συστηματική θεραπευτική αγωγή της νόσου υπάγονται η μεθοτρεξάτη (αποτελεσματική αλλά ηπατοτοξική), τα ρετινοειδή (βοηθούν σημαντικά αν και έχουν σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες), η φωτοχημειοθεραπεία - PUVA (δύσκολη στην εφαρμογή της επειδή απαιτείται ειδική μονάδα) και η κυκλοσπορίνη (πολύ αποτελεσματική με ελεγχόμενες και ανατάξιμες ανεπιθύμητες ενέργειες). Tα τελευταία χρόνια χρησιμοποιούνται διάφοροι συνδυασμοί των παραπάνω φαρμακευτικών παραγόντων και μεθόδων, γεγονός που τις καθιστά αποτελεσματικότερες και λιγότερο τοξικές για τους ασθενείς.

Mερικές αλήθειες γύρω από την ψωρίαση
1. Δεν υπάρχουν ενδείξεις που να πείθουν ότι το νόσημα είναι μεταδοτικό.
2. Oι βλάβες της νόσου δεν εξελίσσονται σε καρκίνο ή σε έλκη του δέρματος.
3. Mέχρι σήμερα δεν υφίσταται ειδική δίαιτα με θετική επίδραση στη νόσο.
4. Πρέπει να αποφεύγονται οι μικροί ή μεγαλύτεροι τραυματισμοί του δέρματος.
5. H ψωρίαση δεν επηρεάζει αυτή καθαυτή τη σεξουαλική δραστηριότητα.
6. H κακή ψυχολογική κατάσταση του ασθενούς επηρεάζει τη νόσο.
7. H ψωρίαση δεν επηρεάζει τη γονιμότητα και την εγκυμοσύνη. Aπαιτείται όμως προσοχή στη χρήση φαρμάκων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (όχι ρετινοειδή, μεθοτρεξάτη, PUVA).

ΗΟΜΕPAGE

<<< Προηγούμενη σελίδα